Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №3, 2022

Вернуться к номеру

Клінічні та гістопатофізіологічні особливості дифузного альвеолярного ураження (пневмонії), обумовленого SARS-CoV-2, у хворих, які потребують респіраторної підтримки

Клінічні та гістопатофізіологічні особливості дифузного альвеолярного ураження (пневмонії), обумовленого SARS-CoV-2, у хворих, які потребують респіраторної підтримки

Авторы: Ходош Е.М., Івахно І.В.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
КНП «Міська клінічна лікарня № 13» ХМР, КНП «Міська клінічна багатопрофільна лікарня № 17» ХМР, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) та дихальна недостатність є основними загрозливими станами у хворих із COVID-19. Основною причиною є насамперед порушення перфузії легень. Анатомічні передумови для позитивного тиску у кінці видиху (ПТКВ) (некардіогенний набряк легень, ателектаз і, отже, можливість рекрутування) відсутні. Неінвазивна вентиляція легень може усунути гіпоксемію і знизити інспіраторні зусилля. Інакше слід розглянути можливість використання механічної вентиляції для запобігання самоіндукованому пошкодженню легень. Ці характеристики пов’язані з помітним порушенням механіки дихання, підвищеним тиском вуглекислого газу артеріальної крові. Провідною характеристикою прогресування COVID-19 є поступовий перехід від набряку або ателектазу до менш оборотних структурних змін легень, а саме до фіброзу. Порушується механіка дихання, підвищується тиск вуглекислого газу в артеріальній крові, знижується здатність дихальної мускулатури та відсутня реакція на ПТКВ у положенні на животі.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) and respiratory failure are the main problems in patients with COVID-19. The main reason is primarily a violation of lung perfusion. Anatomical prerequisites for the work of PЕЕР (non-cardiogenic pulmonary edema, atelectasis and, consequently, the possibility of recruitment) are absent. Non-invasive lung ventilation can eliminate hypoxemia and reduce inspiratory effort. Otherwise, the use of mechanical ventilation to prevent self-induced lung injury should be considered. These characteristics are associated with a marked violation of the mechanics of respiration, high blood pressure of arterial carbon dioxide. The leading characteristic of COVID-19 progression is the gradual transition from edema or atelectasis to less reversible structural changes in the lungs, namely fibrosis. The mechanics of respiration are disturbed, the pressure of carbon dioxide in the arterial blood increases, the ability of the respiratory muscles decreases and there is no reaction to PЕEP in the abdominal position.


Ключевые слова

дифузне альвеолярне ураження; COVID-19; респіраторна підтримка; сурфактант; гострий респіраторний дистрес-синдром; неінвазивна вентиляція легень; огляд

diffuse alveolar lesions; COVID-19; respiratory support; surfactant; acute respiratory distress syndrome; non-invasive lung ventilation; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.3.2022.1484
З грудня 2019 року триває пандемічний спалах, спричинений новою коронавірусною інфекцією SARS-CoV-2. Дебют пандемії зафіксовано у Китаї (Ухань), і вона швидко поширилася в всх країнах світу. Італія стала першою країною у Європі, що була охоплена епідемією, а Ломбардія була спустошена за один місяць. Госпіталь L. Sacco у Мілані та госпіталь папи Іоанна XXIII у Бергамо стали першими лікарнями у цьому регіоні, які справлялися з епідеміологічною кризою [1].
В Україні хвилі пандемії збіглися з поширенням кількох нових штамів: у першу хвилю, що припала на осінь 2020 року, домінував вихідний «уханьський» SARS-CoV-2; у другу, пік якої припав на січень 2021 р., превалював варіант бета (раніше відомий як «південноафриканський»), а в третю, що розпочалася у червні 2021 р., варіант бета був витіснений дельтою; і нарешті, у середині листопада 2021 року в Україні розпочався спад захворюваності. У цей же час у Європі, Єгипті, Ізраїлі та ПАР з’явилася нова хвиля, пов’язана з омікроном (у нас — у січні — лютому 2022 року). Роль омікрону епідеміологічно і молекулярно ще до кінця не з’ясована. І цей новий варіант (штам) коронавірусу (омікрон) у Всесвітній медичній асоціації назвали так само контагіозним, як дельта, і так само небезпечним, як вірус Ебола.
Клінічно спектр SARS-CoV-2 (COVID-19) відображає безсимптомний перебіг, легку респіраторну інфекцію верхніх дихальних шляхів з високою температурою та кашлем, а також розвиток пневмонії з дихальною недостатністю та без неї, яка може призвести до гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) у 15 % госпіталізованих хворих. З моменту початку епідеміологічного спалаху, що вивчається, і дотепер опубліковано недостатньо системних клініко-морфологічних оглядів щодо особливостей патофізіології COVID-19 [2].
Ця робота присвячена клінічному, патофізіологічному та гістопатологічному аналізу пацієнтів, які померли від COVID-19 у Харкові. Мета дослідження: повідомити основні клініко-патофізіологічні характеристики, а також надати результати мікроскопічних досліджень легень при SARS-CoV-2, які пояснюють інтерстиціальний процес. Слід також зазначити, що, зважаючи на особливий клініко-епідеміологічний трагізм COVID-19, спостерігається надмірна та абстрактна інтерпретація клінічних, лабораторних та терапевтичних значень того чи іншого параметра, що відбивається на односторонньому гіперболізованому прийнятті терапевтичних рішень. Відомості про епідеміологію, особливості перебігу, профілактику та лікування цього захворювання швидко змінюються, а в результаті обмежені. Стало неминуче зрозумілим, що найпоширенішим морфологічним проявом SARS-CoV-2 є гостре дифузне альвеолярне ураження (ДАУ) паренхіми легень, що все ще зветься пневмонією, при якій можливий розвиток ГРДС. Спочатку це захворювання називалося пневмонією, що викликана новим коронавірусом (NCIP). ВООЗ перейменувала його на COVID-19, що є скороченням від «коронавірусна хвороба 2019 року», тобто надала більш широке розуміння [3].
Особливо цікавою є патоморфологія померлих від SARS-CoV-2, яка характеризується дифузним альвеолярним ураженням, що відповідає ГРДС з більш значним тромботичним ураженням капілярної системи легеневої артерії. Правда, медицина ще має повною мірою вивчити весь доступний нині багатий матеріал з цієї проблеми. Поки що ми пропонуємо більш глибоко пізнати цю патологію з її клінічними особливостями, зв’язками патофізіології з практичною медициною та респіраторною підтримкою. Огляд призначений для лікарів та реаніматологів, які курують пацієнтів з тяжкою пневмонією, асоційованою з SARS-CoV-2. Тяжкість процесу розцінювалася за SpO2 < 94 %, відношенням парціального тиску O2 в артеріальній крові до частки кисню, що вдихається (PaO2/FiO2) < 300 мм рт.ст., частотою дихання > 30 за 1 хв і поширеністю легеневих інфільтратів («матового скла») > 40–50 %. У той же час ще недостатньо вивчені ці складні механізми взаємодії в рамках клініко-терапевтичних цілей.
Нами проведено автопсійне дослідження 279 випадків із підтвердженим діагнозом COVID-19 за даними ПЛР. З 279 випадків мікроскопічний діагноз вірусної пневмонії був у 83,87 % (234/279) випадків. Таким чином, слід вважати, що у 15,77 % (45/279) померлих від коронірусної інфекції мала місце інфікованість без пневмонії при ймовірному коронавірусному фарингіті. COVID-19 у цих випадках міг стати одним із факторів декомпенсації, раптової смерті за наявної хронічної патології. Серед причин смерті в досліджених випадках була різноманітна патологія, включаючи ішемічну хворобу серця, злоякісні новоутворення, системні захворювання сполучної тканини та інші.
У 8,24 % (23/279) вірусна пневмонія була вогнищевою та розцінювалася як супутня патологія. Тобто смерть виникала від інших, не пов’язаних з коронавірусною інфекцією захворювань. Із зазначених 23 випадків пневмонія була змішаною вірусно-бактеріальною в 13 % (3/23). Тут слід зазначити, що переважна причина смерті померлих хворих була пов’язана з ДАУ, що називається двобічною інтерстиціальною пневмонією, спричиненою вірусом SARS-CоV-2. У зв’язку з цим гостра дихальна недостатність стала безпосередньою причиною смерті в 92,75 % (192/207) випадків. Як видно з наведених нижче даних (табл. 1), ускладненням коронавірусної пневмонії була бактеріальна інфікованість у вигляді пневмонічного гнійного ураження в 14,97 % (25/207). Серед них абсцедування виявлено у 4 випадках. У поодиноких випадках спостерігалися емпієма плеври та фібринозно-гнійний перикардит. Одним із ускладнень антибактеріальної терапії є приєднання грибкової інфекції. У дослідженому матеріалі в 2 випадках поряд з наявною вірусною пневмонією було діагностовано мікроскопічно грибкову пневмонію. Абсцеси легень у 3 випадках були без мікроскопічних проявів вірусної пневмонії. Відповідно до вітчизняного протоколу, хворі при COVID-19 потребують антибіотикотерапії у 7–10 % випадків [4]. Ті, хто вижив після гострого COVID-19, можуть зазнавати підвищеного ризику зараження бактеріальними, грибковими (легеневий аспергільоз) або іншими патогенами, що становить 25–30 % [5]. Однак ці вторинні інфекції не пояснюють стійких та тривалих наслідків гострого COVID-19.
Певної гіподіагностичної значущості набуває тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), яка виявлена у 1,93 % (4/207). З них у 2 випадках ТЕЛА була масивною, тобто з високим ризиком, і стала безпосередньою причиною смерті. У 2 випадках спостерігалася ТЕЛА дрібних гілок з розвитком вогнищевих геморагічних інфарктів легень. У 2 випадках спостерігалися вогнищеві інфаркти нирок та селезінки, як результат тромбоемболії відповідних судин. У першому випадку виник гострий тромбоз біфуркації аорти на тлі її атеросклерозу. Не можна не відзначити, що ця група хворих отримувала непряму антикоагулянтну терапію.
Нерідко ускладненнями антикоагулянтної терапії є кровотечі. Масивний крововилив передньої черевної стінки, заочеревинного та міжм’язового простору нижніх кінцівок та в цілому крововтрата як безпосередня причина смерті за наявної двобічної вірусної пневмонії була зафіксована у 1,93 % (4/207) випадків. Виникнення гострої виразки шлунка з кровотечею та смертельною крововтратою при двобічній коронавірусній пневмонії відзначено в 1 випадку. При цьому слід мати на увазі, що кровотеча може з’являтися при хронічній виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки. Так, хронічна виразка шлунка із кровотечею була основним захворюванням у 7 випадках. З цих 7 випадків вогнищева вірусна пневмонія була наявна в 4 випадках, відповідно в 3 випадках була інфікованість COVID-19 без виявленої мікроскопічно пневмонії.
Гострий інфаркт міокарда та інфаркт головного мозку було встановлено основним захворюванням у 3,22 % (9/279) померлих. У всіх 9 випадках була вірусна пневмонія з різним ступенем поширеності. Пневмоторакс як результат синдрому «витоку повітря» виявлено у 2 померлих (табл. 1).
Найбільш яскравою характеристикою хвороби є її різноманітність, що варіює від відсутності симптомів до критичного стану. Щоправда, до тези про відсутність симптомів слід ставитися скептично. У той же час ніхто не може передбачити, чи закінчиться легкий перебіг COVID-19 палатою інтенсивної терапії. Адже SARS-CoV та вірус грипу, так само як і SARS-CoV-2, переважно інфікують пневмоцити II типу, призводячи до їх апоптозу та загибелі, унаслідок чого знижується синтез сурфактанта [6, 7]. Втрата сурфактанта призводить до спадання (ателектазування) одних альвеол та перерозтягнення інших найближчих з можливим їх розривом та розвитком синдрому «витоку повітря» (пневмоторакс, пневмомедіастинум) (рис. 1, 2).
Такий морфологічний розвиток детермінується гетерогенністю паренхіми легень і, отже, різним ступенем вираженості дефіциту клітин, що продукують поверхневі активні речовини, характерні для синдрому поліорганної недостатності. Дефіцит сурфактанта є відповідальним за порушення санації альвеол та нижніх дихальних шляхів, що ускладнює переміщення слизу в зону мукоциліарного транспорту внаслідок зменшення поздовжнього градієнта поверхневого тиску. Також під впливом SARS-CoV-2 сили поверхневого натягу можуть викликати не тільки спадання альвеол, але і засмоктування в них рідини з капілярів. Звідси ранній розвиток інтерстиціального набряку при ГРДС. Сили молекулярної взаємодії на межі фаз рідина/повітря (молекули води легше долають міжфазну межу) можуть сприяти затримці рідини в альвеолах — розвитку альвеолярного (некардіогенного) набряку, унаслідок чого синхронний прогресуючий ателектаз призводить до деградації нормальної структури легені. Таким чином, дефіцит сурфактанта є потужним фактором, що призводить до увімкнення всіх відомих патогенетичних механізмів розвитку ГРДС [8].
У свою чергу, переважаючі патофізіологічні механізми гострого COVID-19 включають: пряме вірусне навантаження і токсичність, пошкодження ендотелію з пошкодженням мікросудин, дефіцит сурфактанта з подальшим ателектазуванням, порушення регуляції імунної системи, що виражається стимуляцією гіперзапалення, гіперкоагуляцію з наступним тромбозом in situ і макротромбозом, дезадаптацію ангіотензинперетворюючого ферменту 2 (ACE2). Особливо цікаво й те, що тяжка пневмонія, спричинена COVID-19, значною мірою збігається з клінічним визначенням «класичного» ГРДС. Проте постулюється кілька унікальних патофізіологічних процесів, що характеризують перебіг захворювання аж до ГРДС, — внутрішньосудинний тромбоз, спричинений втратою ендотеліального бар’єра, значна втрата гіпоксичної вазоконстрикції легень унаслідок ендотеліальної дисфункції та надмірного припливу крові до зруйнованої легеневої тканини. Крім того, не всі клінічні випадки забезпечують чітку семантичну різницю між тяжкою пневмонією, викликаною вірусом COVID-19, та клінічними проявами, що ускладнює їх інтерпретацію. Відомо, що у таких пацієнтів механіка дихальної системи та клінічні результати, досягнуті при стандартному лікуванні ГРДС, аналогічні «класичному» ГРДС. Отже, сучасна респіраторна допомога зосереджена на підтримуючих заходах і заснована на лікуванні «класичного» ГРДС [9].
Однак є й особливості ГРДС, що виник унаслідок COVID-19: 
1. Низький мінімальний тиск входу (driving pressure) у пацієнтів на ШВЛ. Таким чином, схоже, що легеневий комплаєнс близький до нормального (що рідко трапляється у пацієнтів із «класичним» ГРДС). 
2. «Тиха гіпоксемія» — нормальний комплаєнс може призводити до того, що у пацієнтів зберігається відносно невисока робота дихальних м’язів до того моменту, коли потрібна інтубація (порівняно з рівнем наявної у них гіпоксемії). Гіпоксемія є патерном легеневого ураження, однак у багатьох випадках пацієнти з COVID-19 продемонстрували наявність значної гіпоксемії без ознак респіраторного дистресу («тиха гіпоксемія»).
3. Добре рекрутовані легені — пацієнти часто і добре відповідають на рекрутмент як за допомогою високого ПТКВ, так і APRV (вентиляція зі звільненням тиску; для останньої параметр n = 1). 
4. Хороша відповідь на прон-позицію полягає в тому, що разом з типовою КТ-картиною периферичної базальної консолідації можливий суттєвий розвиток ателектазу базальних відділів [8, 10]. Таким чином, дифузне ураження альвеол при COVID-19 поводиться не як типовий ГРДС, з чого може випливати, що це потребує модифікованого лікування. Більш того, постає питання: морфологічні зміни, що виникли, характерні для пневмонії або пневмоніту? У зв’язку з цим певна тенденція свідчить, що ДАУ з гіперцитокінемією при COVID-19, взаємодіючи з ендотелієм судин та альвеолярним комплексом — альвеолоцитами та міжальвеолярними перегородками, більш характеризує цей процес як пневмоніт. Так, з патофізіологічної точки зору, пневмонія є результатом розмноження збудників та «відповіддю» хазяїна на їхню присутність у респіраторних відділах легень, що поєднує вірусну та бактеріальну етіологію. Однак важливо підкреслити, що само собою розмноження мікроорганізмів не обов’язково призводить до розвитку пневмонії.
Важливим є розмежування вірусних респіраторних інфекцій та пневмонії. Вірусні респіраторні інфекції (насамперед грип, коронавірус), безумовно, є основним фактором ризику запалення легенів. Проте патологічні зміни в легеневій тканині, що викликаються вірусами, називати пневмонією не слід і, більше того, необхідно чітко від неї відмежовувати, оскільки підхід до лікування цих двох станів принципово різний. З цієї точки зору не цілком вдалим є термін «вірусно-бактеріальна пневмонія», оскільки власне бактеріальна пневмонія якісно відрізняється від вірусного (найчастіше інтерстиціального) ураження легень [11].
Не можна також не згадати типову коронавірусну, а не характерну для бактеріального процесу взаємодію високо експресованих на апікальному боці епітеліальних клітин легень ACE2 з SARS-CoV-2, що сприяє його швидкому поширенню донизу по бронхіальному дереву, проникненню в клітини та їх руйнуванню. Нарешті, SARS-CoV, вірус грипу та SARS-CoV-2 інфікують переважно пневмоцити II типу [12, 13], призводячи до їх апоптозу і, як наслідок, зниження синтезу сурфактанта з порушенням функції ендотелію [14, 15].
Як стало відомо, системність у хворих з COVID-19 проявляється артеріальною гіпертензією [16], тромбозами [17], ураженням нирок, легеневою емболією, цереброваскулярними та неврологічними розладами, що вказує на вірусне пошкодження ендотелію, у тому числі судин, і може розглядатися як вторинний васкуліт [18]. Випадки хвороби Кавасакі (системний васкуліт) у дітей з COVID-19 лише підтверджують цю точку зору.
Якщо розглядати патологічний процес за елементами, накопичивши та аналітично аналізуючи окремі форми морфологічних процесів, клітинна характеристика розкриває зовнішні та своєрідні відмінності, властиві тій чи іншій патології. Класично на основі цього і створювалися різні нозології, і ДАУ при COVID-19 зі своєю морфологією не є винятком.
Отже, у цій роботі ми спробували узагальнити сучасну літературу та власні спостереження за гістопатологічною характеристикою ДАУ у хворих з ураженням паренхіми легень, що викликана вірусом SARS-CoV-2 та бактеріальними патогенами (рис. 3–5).
На підставі наведених випадків ми бачимо, як на тлі виявлених екзогенних інфекційних патогенів (коронавірусних та бактеріальних) виникають непорівнянні гістологічні патерни в паренхімі легень, що характеризують різну морфологію та нозологію.
Третина пацієнтів, госпіталізованих із SARS-CoV-2, відповідала критеріям ГРДС. В окремих дослідженнях госпітальна смертність спочатку була дуже високою (60 % для інтубованих у дослідженні, проведеному в Нью-Йорку у квітні 2020 року [13]), хоча знижувалася під час пандемії. При цьому виживання у лікарні покращилося з 71,6 % (березень 2020 р.) до 91,2 % (серпень 2020 р.), а виживання у відділеннях інтенсивної терапії покращилося з 56 % (березень 2020 р.) до 81 % (червень 2020 р.), проте, дотримуючись хронологічної послідовності, слід зазначити, що наведені показники смертності стосуються переважної поширеності альфа-штаму SARS-CoV-2 («британський штам COVID-19») Нинішня хвиля, пов’язана з переважним поширенням індійського дельта-штаму, може дати більш критичні показники смертності та летальності.
Можливі механізми, що впливають на патофізіологію гострого COVID-19, включають: 1) вірус-специфічні патофізіологічні зміни; 2) імунологічні аберації (відхилення від норми) та запальне ушкодження у відповідь на гостру інфекцію; 3) очікувані наслідки посткритичного стану. У той час як перші два механізми більш детально обговорюються нижче, синдром після інтенсивної терапії на сьогодні добре відомий і включає нові відхилення у фізичній, когнітивній та психологічній сферах або погіршення вже існуючих [19, 20]. Патофізіологія синдрому після інтенсивної терапії багатофакторна і, як передбачається, включає мікросудинну ішемію та травми, нерухомість та метаболічні зміни під час критичного стану.
Особливо цікаві ті складнощі респіраторної медицини, які пов’язані не лише з аналізом гістопатологічних та патофізіологічних процесів, але й із встановленням, контролем та налагодженням дихальної апаратури. Тому ми намагаємося узагальнити сучасну літературу з використання обладнання для респіраторної підтримки у пацієнтів із тяжкою пневмонією, спричиненою вірусом COVID-19.
Найбільш загальний підхід при респіраторній дотації передбачає титрування кисневої терапії, щоб уникнути гіперксемії [21, 22] та гіпоксемії [23], що рекомендується при гострій гіпоксемічній дихальній недостатності. Діапазон насичення киснем 90–96 %, підтверджений оксиметрією, є необхідним. Для пацієнтів, яким потрібна інвазивна вентиляція легень (ШВЛ), першою метою є запобігання високим дихальним об’ємам, які пов’язані з ушкодженням легень [24, 25]. Є думка, що подібне пошкодження може статися через стійкий високий дихальний об’єм під час спонтанного дихання, також відомого як самоіндуковане пошкодження легень (P-SILI) [26–28]. Хоча це не підтверджено в контрольованих клінічних випробуваннях, оцінка напруги, відомої як дихальний тиск або керуючий тиск (визначається як відношення дихального об’єму до еластичності дихальної системи), дозволяє узгодити об’єм подачі з механікою дихальної системи та забезпечує оптимальні механічні параметри вентиляції. В обсерваційному дослідженні ARDS, не пов’язаних із COVID-19, аналіз показав, що 75 % позитивного ефекту від лікування асоційовано зі зниженням додаткового тиску [29, 30].
Друга мета штучної вентиляції легень при ГРДС — запобігти постійному відкриттю та закриттю альвеол, що може призвести до пошкодження легень (ателектотравми). Позитивний тиск наприкінці видиху (ПТКВ) титрується, щоб альвеолярні одиниці залишалися відкритими протягом усього дихального циклу. Декілька рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) з оптимальним відбором у групу дослідження показали клінічні результати, аналогічні результатам у контрольній групі [31, 32], при цьому потенційна шкода була віднесена на рахунок моделей відбору [33]. У результаті переваги високого ПТКВ очевидні лише при зниженні дихального тиску, тобто меншій напрузі даного дихального об’єму.
Можливість рекрутування (здатність відкривати та утримувати альвеоли відкритими) можна оцінити біля ліжка хворого, розрахувавши співвідношення рекрутмент/інфляція [34, 35]. Для пацієнтів, які здатні до роботи, використання таблиці з високим ПТКВ та FiO2 може бути кращим при моніторингу серцевого викиду та механіки дихання, щоб уникнути одночасної гіперінфляції [36, 37].
Вентиляція на животі та нервово-м’язова блокада (НМБ) є частими допоміжними засобами при лікуванні ГРДС. Вентиляція в положенні лежачи на животі сприяє залученню легень та покращує співвідношення вентиляції та перфузії, створюючи більш рівномірний розподіл транспульмонального тиску у всій грудній клітці. Багатоцентрове проспективне РКД показало, що серед пацієнтів з тяжкою гіпоксемічною дихальною недостатністю (PaO2/FiO2 < 150) положення лежачи > 16 годин на день було пов’язане зі зниженням 28-денної смертності [38]. НМБ при ранньому ГРДС потенційно знижує навантаження на легені, усуваючи спонтанну дихальну активність. Незважаючи на більш ранні обнадійливі результати, недавній метааналіз п’яти РКД не показав позитивного ефекту щодо смертності з помірним зниженням ризику баротравми та покращення оксигенації протягом 48 годин у пацієнтів з тяжким ГРДС [39].
Віра в те, що принципи респіраторної підтримки при лікуванні класичного ГРДС повинні застосовуватися з CARDS, була поставлена під сумнів, коли більш ранні серії пацієнтів з COVID-19 вказали на два різні фенотипи дихальної недостатності [40]. У серії випадків (n = 16) було зазначено, що пацієнти мали низьку еластичність, низьку відповідь на вентиляцію та перфузію, низьку можливість рекрутування та масу легень, які дослідники назвали «L-типом». Ймовірно, така невідповідність вентиляційної перфузії щодо нормальної механіки була пов’язана із втратою регуляції легеневої перфузії та гіпоксичною вазоконстрикцією. Інші випадки більше відповідали «класичному» ГРДС (висока еластичність, високе співвідношення вентиляція/перфузія, висока здатність до рекрутування та маса легенів), що назвали «H-типом». Автори припустили, що пацієнтам з L-типом може бути не потрібна вентиляція з низьким дихальним об’ємом, а спроби залучення до дослідження можуть завдати шкоди. Крім того, дослідники дійшли висновку, що хворим з невеликою кількістю інфільтратів, низькою еластичністю і гіпоксемією слід раніше призначити штучну вентиляцію легень, щоб запобігти спонтанним високим дихальним об’ємам, що генеруються пацієнтами. Ця передбачувана потреба в іншому лікуванні була оскаржена на підставі непереконливих доказів серії випадків P-SILI та CARDS, які виявили механіку дихальної системи, аналогічну класичній ARDS [41, 42].
Поточні звіти відображають наш досвід і підтверджують нашу точку зору, що значну частину хворих з ДАУ (пневмонією, викликаною COVID-19), можна лікувати неінвазивно (наприклад, за допомогою низькопоточної назальної канюлі або неінвазивної вентиляції) замість ШВЛ. Ми рекомендуємо використовувати весь спектр неінвазивних та інвазивних методів для респіраторної підтримки. Ретельний моніторинг ознак при НДВ має вирішальне значення для досягнення оптимальних результатів. Екстракорпоральна мембранна оксигенація доступна для пацієнтів з необхідною рефрактерною гіпоксемією після зазначених методів [43], але нечасто [44].
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 03.01.2022
Рецензовано/Revised 10.01.2022
Прийнято до друку/Accepted 15.01.2022

Список литературы

  1. Пальман А.Д., Андреев Д.А., Сучкова С.А. Немая гипоксемия у пациента с тяжелой SARS-CoV-2-пневмонией. Сеченовский вестник. 2020. Т. 11. № 2. Спец. выпуск: COVID-19.
  2. Ходош Э.М., Грифф С.Л., Ивахно И.В. Клинико-лучевые и морфологические особенности COVID-19-ассоциированной пневмонии в динамике заболевания. Актуальные проблемы медицины. 2020. Т. 43. № 4. С. 473-489. DOI: 10.18413/2687-0940-2020-43-4-473-489.
  3. Глумчер Ф.С. Острый респираторный дистресс-синдром: определение, патогенез, терапия. Мистецтво лікування. 2016. С. 22-31.
  4. Наказ МОЗ України від 06 квітня 2021 року № 638 «Про внесення змін до протоколу «Надання медичної допомоги для лікування коронавірусної хвороби (COVID-19)».
  5. Marie Chedid, Rami Waked, Elie Haddad Nabil, Chetata Gebrael, Saliba Jacques Choucair Antibiotics in treatment of COVID-19 complications: a review of frequency, indications, and efficacy. Journal of Infection and Public Health. 2021 May. 14. Iss. 5. 570-576.
  6. Hu B., Guo H., Zhou P., Shi Z-L. Characteristics of SARS-CoV-2 and COVID-19. Nat. Rev. Microbiol. 2020. 6. 1-14. PMID: 33024307.
  7. Болевич С.В., Болевич С.С. Комплексный механизм развития COVID-19. Сеченовский вестник. 2020. Т. 11. № 2. С. 27-41.
  8. Farkas J. Perhaps the best non-invasive COVID-19 support is CPAP. EMCrit (emcrit.org) - critical care resourcehttps://emcrit.org/pulmcrit/cpap-covid/
  9. Глыбочко П.В., Фомин В.В., Авдеев С.Н. и др. Клиническая характеристика 1007 больных тяжелой SARS-CoV-2 пневмонией, нуждавшихся в респираторной поддержке. Клиническая фармакология и терапия. 2020. № 2. С. 38-52. DOI: 10.32756/0869-5490-2020-2-21-29.
  10. Интенсивная терапия в пульмонологии. Под ред. С.Н. Авдеева. Т. 1. М.: Атмосфера, 2014. 304 c.
  11. Чучалин А.Г. Респираторная медицина. Т. 1. 2017. 1303 с.
  12. Tzotzos S.J., Fischer B., Fischer H., Zeitlinger M. ARDS incidence and outcomes in hospitalized COVID-19 patients: a global literature review. Crit. Care 2020. 24. 516. DOI: 10.1186/s13054-020-03240-7. PMID: 32825837.
  13. Petrilli S.M., Jones S.A., Ian J. and others. Factors associated with hospitalization and critical illness among 5,279 people with coronavirus disease in 2019 in New York: a prospective cohort study. BMJ. 2020. 369. m1966. Doi: 10.1136/bmj.m1966. PMID: 32444366.
  14. Starr T.N., Greeny A.J., Addetia A. and others. Prospective mapping of viral mutations escaping antibodies used to treat COVID-19. Science. 2021. eabf9302. DOI: 10.1126/science.abf9302. PMID: 33495308.
  15. Wang K., Zhang I., Wu L. et al. Structural and functional basis of SARS-CoV-2 penetration using human ACE2. Cell. 2020. 181. 894-904.e9. DOI: 10.1016/j.cell.2020.03.045. PMID: 32275855.
  16. Yuki K., Fujiogi M., Kutsogiannaki S. Pathophysiology of COVID-19: An Overview. Clin. Immunol. 2020. 215. 108427. DOI: 10.1016/j.clim.2020.108427. PMID: 32325252.
  17. Amy H. Attaway, Rachel G. Scheraga, Adarsh Bhimraj, Michelle Biehl, Umur Hatipoğlu. Severe COVID-19 pneumonia: pathogenesis and clinical management. BMJ. 2021. 372. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.n436 (Published 10 March 2021). Cite this as: BMJ. 2021. 372. n436.
  18. WHO Director-General’s opening remarks at the media briefing on COVID-19, 11 March 2020. URL: https://www.who.int dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarksat-the-media-briefing-on-covid-19---11-march-2020 (accessed 15.06.2020).
  19. Pandharipanda P.P., Girard T.D., Jackson J.C. et al. BRAIN-ICU Study Researchers. Long-term cognitive impairment after severe illness. N. Engl. J. Med. 2013. 369. 1306-16. DOI: 10.1056/NEJMoa1301372. PMID: 24088092.
  20. Greenhalg T., Knight M., A’Court C., Buxton M., Hussein L. Management of post-acute COVID-19 in primary health care. BMJ. 2020. 370. m3026. Doi: 10.1136/bmj.m3026. PMID: 32784198.
  21. Chu D.K., Kim L.H.Y., Young P.J. et al. Mortality and morbidity in acute adults receiving liberal or conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2018. 391. 1693-705. DOI: 10.1016/S0140-6736(18) 30479-3. PMID: 29726345. 
  22. Semenyuk R.A.C., Chu D.K., Kim L.H. et al. Oxygen therapy for patients with acute diseases: a guide to clinical practice. BMJ. 2018. 363. k4169. Doi: 10.1136/bmj.k4169. PMID: 30355567.
  23. Barro L., Asfar P., Mouni F. et al. LOCO2 Explorers and the REVA Research Network. Liberal or conservative oxygen therapy for acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2020. 382. 999-1008. DOI: 10.1056/NEJMoa1916431. PMID: 32160661. 
  24. Brower R.G., Mattey M.A., Morris A., Schoenfeld D., Thompson B.T., Wheeler A., Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes compared to traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000. 342. 1301-8. DOI: 10.1056/NEJM200005043421801. PMID: 10793162. 
  25. Slutskiy A.S., Ranieri V.M. Damage to the lungs caused by a ventilator. N. Engl. J. Med. 2013. 369. 2126-36. DOI: 10.1056/NEJMra1208707. PMID: 24283226.
  26. Mascheroni D., Kolobov T., Fumagalli R., Moretti M.P., Chen V., Buckhold D. Acute respiratory failure after pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study. Intensive Care Med. 1988. 15. 8-14. DOI: 10.1007/BF00255628. PMID: 3230208. 
  27. Carteaux G., Millan-Guilarte T., De Prost N. et al. Failure of non-invasive ventilation in acute hypoxemic respiratory failure de novo: the role of tidal volume. Crit. Care Med. 2016. 44. 282-90. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001379. PMID: 26584191. 
  28. Brochard L., Slutsky A., Pesenti A. Mechanical ventilation of the lungs to minimize the progression of lung damage in acute respiratory failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017. 195. 438-42. Doi: 10.1164/rccm.201605-1081CP. PMID: 27626833. 
  29. Amato M.B.P., Mead M.O., Slutskiy A.S. et al. Motive pressure and survival in acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2015. 372. 747-55. DOI: 10.1056/NEJMsa1410639. PMID: 25693014. 
  30. Chatburn R.L., van der Staay M. Control pressure or tidal pressure: what does the name mean. Respir. Care. 2019. 64. 1176-9. Doi: 10.4187/respcare.07233. PMID: 31467160. 
  31. Brower R.G., Lanken P.N., McIntyre N. et al. ARDS Clinical Trials Network of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Higher and lower positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2004. 351. 327-36. DOI: 10.1056/NEJMoa032193. PMID: 15269312. 
  32. Mead M.O., Chef D.J., Guyatt G.H. et al. Researchers study open ventilation. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008. 299. 637-45. DOI: 10.1001/jama.299.6.637. PMID: 18270352. 
  33. Cavalcanti A.B., Suzumura E.A., Laranjeira .LN. et al.  Alveolar Recruitment Team for Acute Respiratory Distress Syndrome (ART) Investigators. Effect of lung recruitment and titrated positive end expiratory pressure (PEEP) versus low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. JAMA. 2017. 318. 1335-45. DOI: 10.1001/jama.2017.14171. PMID: 28973363. 
  34. Chen L., Del Sorbo L., Grieco D.L. other. Lung recruitment potential is assessed by the ratio of recruitment to inflation in acute respiratory. distress syndrome. Clinical trial. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. 201. 178-87. DOI: 10.1164/rccm.201902-0334OC. PMID: 31577153. 
  35. Pan S., Chen L., Lu S. et al. Lung recruitment in covid-19-associated acute respiratory distress syndrome: a single-center observational study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. 201. 1294-7. DOI: 10.1164/rccm.202003-0527LE. PMID: 32200645. 
  36. Grasso S., Mirabella L., Murgolo F. et al. Effects of positive end-expiratory pressure in severe acute respiratory syndrome “high compliance”, acute respiratory distress syndrome caused by coronavirus 2. Crit. Care Med. 2020. 48. e1332-6. DOI: 10.1097/CCM.0000000000004640. PMID: 32932346. 
  37. Carbing D.S., Panigada M., Bottino N. et al. Shunt changes, ventilation/perfusion and aeration mismatches with PEEP in patients with ARDS: a prospective single-arm interventional study. Crit. Care. 2020. 24. 111. Doi: 10.1186/s13054-020-2834-6. PMID: 32293506. 
  38. Guerin S., Reignier J., Richard J.C. et al. PROSEVA Study group. Prone prone position in severe acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2013. 368. 2159-68. DOI: 10.1056/NEJMoa1214103. PMID: 23688302. 
  39. Ho A.T.N., Patolia S., Guervilly C. Neuromuscular blockade in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J. Intensive Care. 2020. 8. 12. DOI: 10.1186/s40560-020-0431-z. PMID: 32015880. 
  40. Gattinoni L., Coppola S., Cressoni M. Covid-19 does not cause the “typical” acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. 201. 1299-300. 
  41. Fan E., Beitler Jr., Brochard L. et al. COVID-19 Associated Acute Respiratory Distress Syndrome: Is a Different Approach Justified? Lancet Respir. Honey. 2020. 8. 816-21. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30304-0. PMID: 32645311. 
  42. Tobin M.J., Laghi F., Jubran A. P-SILI is no excuse for intubation of COVID-19 patients. Ann. Intensive Care. 2020. 10. 105. DOI: 10.1186/s13613-020-00724-1. PMID: 32748116. 
  43. Schmidt M., Hajage D., Lebreton G. et al. Groupe de Recherche Clinique en REanimation et Soinstensifs du Patient en Islands Respiratoire aiguE (GRC-RESPIRE) Sorbonne Université, Paris-Sorbonne ECMO-COVID Researchers. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory distress syndrome associated with COVID-19: a retrospective cohort study. Lancet Respir. Honey. 2020. 8. 1121-31. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30328-3. PMID: 32798468. 
  44. Ferrando S., Suarez-Zipmann F., Mellado-Artigas R. et al. COVID-19 Spanish Intensive Care Network. The clinical features, ventilation, and outcome of COVID-19-associated ARDS are similar to those of other causes of ARDS. Intensive Care Med. 2020. 46. 2200-11. DOI: 10.1007/s00134-020-06192-2. PMID: 32728965.

Вернуться к номеру