Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №3, 2022

Отруєння чадним газом

Авторы: Ткачишин В.С.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Чадний газ належить до групи кров’яних отрут, що викликають патологічні зміни пігментів крові. Чадний газ легко з’єднується з залізом гемоглобіну, у результаті чого утворюється карбоксигемоглобін. Карбоксигемоглобін є міцною сполукою, і дисоціація його відбувається значно повільніше, ніж оксигемоглобіну. Має місце порушення процесу оксигенації гемоглобіну, що зумовлює розвиток гемічної гіпоксії. Патологічний процес поглиблюється тим, що дисоціація оксигемоглобіну при наявності в крові карбоксигемоглобіну сповільнюється. Тривала гіпоксемія є провідним фактором у механізмі розвитку уражень нервової системи при інтоксикаціях, викликаних чадним газом. Інтоксикації чадним газом можуть бути гострі і хронічні. Гострі інтоксикації характеризуються змінами зі сторони крові, нервової, дихальної та серцево-судинної систем, трофічними ураженнями шкіри. Розрізняють легку, середню і тяжку гостру інтоксикацію, викликану чадним газом. Хронічна інтоксикація розвивається при тривалому впливі невеликих концентрацій чадного газу, а також може бути наслідком частих гострих інтоксикацій чадним газом. Критерієм підтвердження діагнозу гострої інтоксикації є наявність підвищеного вмісту карбоксигемоглобіну в крові. Діагностичне значення при хронічній інтоксикації має підвищений вміст негемоглобінового заліза в плазмі. До комплексу лікувальних заходів при гострій інтоксикації входить ферковен та ацизол. Основними заходами щодо запобігання розвитку інтоксикацій чадним газом є герметизація процесів, пов’язаних з його утворенням, запобігання можливому проникненню чадного газу в робоче приміщення, забезпечення ефективної вентиляції.

Carbon monoxide belongs to a group of blood poisons that cause pathological changes in blood pigments. Carbon monoxide readily combines with hemoglobin iron to form carboxyhemoglobin. Carboxyhemoglobin is a strong compound and its dissociation is much slower than oxyhemoglobin. There is a violation of the oxygenation of hemoglobin, which causes the development of hemic hypoxia. The pathological process is exacerbated by the fact that the dissociation of oxyhemoglobin in the presence of carboxyhemoglobin in the blood is slowed down. Prolonged hypoxemia is a leading factor in the mechanism of development of lesions of the nervous system in intoxications caused by carbon monoxide. Carbon monoxide intoxication can be acute or chronic. Acute intoxications are characterized by changes in the blood, nervous, respiratory and cardiovascular systems, trophic skin lesions. There are mild, moderate and severe acute intoxication caused by carbon monoxide. Chronic intoxication develops with prolonged exposure to low concentrations of carbon monoxide, and may be the result of frequent acute carbon monoxide intoxication. The criterion for confirming the diagnosis of acute intoxication is the presence of elevated carboxyhemoglobin in the blood. Diagnostic value in chronic intoxication has an increased content of non-hemoglobin iron in plasma. The complex of therapeutic measures for acute intoxication includes fercoven and acisol. The main measures to prevent the development of carbon monoxide intoxication are sealing the processes associated with its formation, preventing the possible penetration of carbon monoxide into the workplace, providing effective ventilation.

Ключевые слова

чадний газ; кров’яна отрута; карбоксигемоглобін; гіпоксія; гостра та хронічна інтоксикація

carbon monoxide; blood poison; carboxyhemoglobin; hypoxia; acute and chronic intoxication

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.3.2022.1486

Вступ

У виробничих умовах чадний газ (карбону (ІІ) оксид, монооксид вуглецю, СО) утворюється в результаті технологічних процесів, пов’язаних з неповним згоранням речовин, що містять вуглець. Виділення СО в повітря робочої зони головним чином спостерігається в доменних, мартенівських, ливарних, газогенераторних і деяких хімічних цехах, при підривних роботах у шахтах, а також у недостатньо вентильованих приміщеннях (гаражі, котельні, кабіни тепловозів, літаків тощо).

Карбону (ІІ) оксид надходить в організм і виділяється з нього в незміненому вигляді через органи дихання.

Патогенез

Чадний газ належить до групи кров’яних отрут, що викликають патологічні зміни пігментів крові. Проникаючи в кров через легеневу мембрану, СО легко з’єднується з залізом гемоглобіну, утворюючи карбоксигемоглобін (НbСО) [1–6]. Цей процес здійснюється за рахунок того, що чадний газ має майже у 300 разів більшу спорідненість з гемоглобіном, ніж кисень. Відбуваються процеси конкурентного зв’язування СО з гемоглобіном і активне витіснення з нього кисню згідно з реакцією:

НbО₂ + СО = НbСО + О₂.

Реакція йде і у зворотному напрямку, але карбоксигемоглобін є міцною сполукою, і дисоціація його відбувається значно повільніше, ніж оксигемоглобіну (НbО2). Має місце порушення процесу оксигенації гемоглобіну, що зумовлює розвиток гемічної гіпоксії. Патологічний процес поглиблюється тим, що дисоціація оксигемоглобіну при наявності в крові карбоксигемоглобіну сповільнюється.

Гіпоксемічний синдром при інтоксикації, викликаній СО, супроводжується зменшенням вмісту кисню в артеріальній крові, артеріовенозної різниці і коефіцієнта утилізації кисню тканинами, а також гіпокапнією.

Тривала гіпоксемія є провідним фактором у механізмі розвитку уражень нервової системи при інтоксикаціях, викликаних СО. Має значення також безпосередня дія чадного газу на ферментні системи нервової тканини, що беруть участь в окиснювально-відновних процесах. Є дані, що свідчать про вплив СО на біохімічні системи, які містять залізо: міоглобін, пероксидазу, каталазу, цитохромоксидазу, цитохром С, цитохром Р-450.

Патологоанатомічна картина

При гострій інтоксикації, викликаній СО, спостерігаються повнокров’я органів, стази, крововиливи, тромбози. Мають місце дистрофічні зміни і некрози в багатьох органах і системах (шкіра, м’язи, головний мозок).

Клінічна картина

Швидкість розвитку і тяжкість перебігу інтоксикації значною мірою залежать від концентрації в повітрі і тривалості впливу СО на організм, вмісту кисню в оточуючому повітрі, стану кровообігу і дифузійної здатності легень.

Інтоксикації чадним газом можуть бути гострі і хронічні [1–6].

Гострі інтоксикації характеризуються змінами зі сторони крові, нервової, дихальної та серцево-судинної систем, трофічними ураженнями шкіри. Розрізняють легку, середню і тяжку гостру інтоксикацію, викликану чадним газом.

За легкого ступеня гострої інтоксикації спостерігаються загальна слабкість, біль у ділянці скронь і чола, запаморочення, відчуття тяжкості в голові і «оглушення», шум у вухах, іноді нудота і блювання, сонливість. Характерне своєрідне рожеве забарвлення шкіри і слизових оболонок. Реєструється незначна тахікардія. Рівень НbСО в крові збільшується до 20–30 % (у нормі до 5 %).

За гострої інтоксикації середньої тяжкості хворого турбують сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття. Надалі спостерігається нетривала втрата свідомості, з’являються мимовільні рухові розлади, судоми. Шкіра і видимі слизові оболонки мають малиново-червоний відтінок. Вміст НbСО в крові досягає 35–40 %.

Тяжкий ступінь характеризується раптовою тривалою втратою свідомості, появою генералізованих тонічних і клонічних судом, фібрилярними посмикуваннями окремих груп м’язів. Можливі мимовільні сечовипускання і дефекація. Дихання поверхневе, прискорене, виражені тахікардія, дифузні ураження серцевого м’яза, АТ різко падає. Можливий набряк легень, порушення коронарного кровообігу аж до інфаркту міокарда. Спостерігаються трофічні ураження шкіри у вигляді набряку, еритеми, пухирів, наповнених транссудатом, ущільнення м’язів, що зумовлено місцевим розладом мікроциркуляції внаслідок стиснення відповідних ділянок тіла. У крові рівень НbСО становить 50 % і вище. Підвищується в’язкість крові і сповільнюється швидкість осідання еритроцитів унаслідок збільшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну. У перші години перебігу інтоксикації спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво, збільшення кількості негемоглобінового заліза в плазмі крові.

Хронічна інтоксикація розвивається при тривалому впливі невеликих концентрацій СО, а також може бути наслідком частих гострих інтоксикацій чадним газом.

На різних стадіях хронічної інтоксикації карбону (ІІ) оксидом розвиваються синдроми, наведені в табл. 1.

Діагноз гострої інтоксикації, викликаної чадним газом, за наявності даних про перебування потерпілого в зоні загазованості і відповідної клінічної картини захворювання не викликає труднощів. Критерієм підтвердження діагнозу є наявність підвищеного вмісту карбоксигемоглобіну в крові.

Діагностика хронічної інтоксикації, викликаної СО, пов’язана зі значними труднощами, тому що клінічна симптоматика при впливі невеликих доз чадного газу на організм неспецифічна. Для встановлення правильного діагнозу необхідно враховувати конкретні умови праці хворого, концентрацію СО у повітрі робочої зони, тривалість контакту з ним. Діагностичне значення має підвищений вміст негемоглобінового заліза в плазмі.

Лікування

При гострій інтоксикації потерпілих необхідно терміново вивести на свіже повітря, створити умови спокою, не допускати переохолодження. До ніг прикладають грілки або гірчичники.

Проводиться невідкладна допомога із застосуванням оксигенотерапії під підвищеним тиском (за явищ гіпокапнії показане нетривале вдихання карбогену), вводиться кофеїн, вітаміни С і групи В, ін’єкції цитохрому С. Доцільно вводити внутрішньовенно-краплинним методом суміш, що містить 500 мл 5% розчину глюкози, 20 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і 50 мл 2% розчину новокаїну.

Симптоматичне лікування спрямоване на усунення проявів захворювання (заспокійливі, барбітурати, серцево-судинні засоби).

До комплексу лікувальних заходів при гострій інтоксикації входить ферковен та ацизол.

При хронічній інтоксикації призначають седативні, серцево-судинні засоби, вітаміни, глюкозу, глутамінову й аденозинтрифосфорну кислоти, оксигенотерапію, лікувальну гімнастику.

Експертиза працездатності

При легкому і середньому ступені тяжкості інтоксикації, як правило, спостерігається повне одужання, тому за відсутності залишкових явищ і ускладнень працездатність пацієнтів повністю відновлюється. Вони можуть повернутися до своєї колишньої роботи.

Особи, які перенесли гостру інтоксикацію середнього і тяжкого ступеня, після одужання мають потребу в тимчасовому переході на роботу, не пов’язану з впливом токсичних речовин. У випадку повного одужання вони можуть повернутися до своєї роботи.

В осіб, які перенесли інтоксикацію тяжкого ступеня, нерідко у віддаленому періоді зберігаються залишкові явища ураження центральної нервової системи, у клінічній картині яких спостерігаються рухове занепокоєння, психічні розлади, ретроградна амнезія, фобії, галюцинації, марення, маніакальний стан, синдром паркінсонізму. У таких випадках хворі мають потребу в раціональному працевлаштуванні поза контактом з токсичними речовинами або можуть бути визнані повністю непрацездатними. В обох випадках їх направляють на медико-соціальну експертну комісію (МСЕК) для встановлення групи інвалідності з професійного захворювання.

Легка хронічна інтоксикація СО може не прогресувати протягом тривалого часу. Таких пацієнтів варто переводити на роботу, не пов’язану з впливом токсичних речовин, на період лікування до повного одужання.

У хворих з вираженою стадією хронічної інтоксикації СО, що характеризується органічними змінами в нервовій системі, нерідко спостерігається прогресування патологічного процесу, незважаючи на припинення контакту з чадним газом. Такі хворі з урахуванням ступеня функціональних розладів мають потребу в переведенні на роботу, не пов’язану з впливом токсичних речовин, або можуть бути визнані повністю непрацездатними. В обох випадках їх направляють на МСЕК для встановлення групи інвалідності з професійного захворювання.

Профілактика

Основними заходами щодо запобігання розвитку інтоксикацій СО є герметизація процесів, пов’язаних з його утворенням, запобігання можливого проникнення чадного газу в робоче приміщення, забезпечення ефективної вентиляції.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Отримано/Received 03.01.2022

Рецензовано/Revised 09.01.2022

Прийнято до друку/Accepted 16.01.2022

Список литературы

Ігнатьєв О.М., Мацегора Н.А., Опаріна Т.П., Ярмула К.А., Панюта О.І. Професійні хвороби. Одеса, 2009. С. 35.
Коломоєць М.Ю., Хухліна О.С. Професійні хвороби. Київ: Здоров’я, 2004. С. 371-378.
Отравление монооксидом углерода (угарным газом). Под ред. Ю.В. Зобнина. Санкт-Петербург, 2011. 86 с.
Рахимбаев Р.Б., Антропова Э.А., Хайрулин Р.З. Отравление угарным газом. Вестник АГИУВ. 2008. № 1–2. С. 93-98.
Ткачишин В.С. Інтоксикація чадним газом: чим загрожує та як запобігти. Довідник спеціаліста з охорони праці. 2020. № 12. С. 54-57.
Ткачишин В.С. Професійні хвороби. Київ: Інформаційно-аналітичне агентство, 2011. С. 509-513.