Газета «Новости медицины и фармации» №10 (780), 2022

4 листопада 2021 року, згідно з державним Реєстром з’їздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій на 2021 рік, ГО «Українська асоціація профілактичної медицини» та ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України» в онлайн-режимі провели науковий симпозіум з міжнародною участю «Пріоритетні напрями діагностики, лікування та профілактики неінфекційних хвороб». У роботі форуму взяли участь науковці та лікарі різних спеціальностей з України та зарубіжжя.

Відкрила симпозіум віце-президент ГО «Українська асоціація профілактичної медицини», заступник директора з наукової роботи ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України» доктор медичних наук, професор Олена Вадимівна Колеснікова. Вітаючи гостей, вона звернула увагу на те, що сьогодні як ніколи актуально привернути увагу медиків і науковців до проблем профілактики та лікування неінфекційних захворювань.

Професор О.В. Колеснікова передала привітання президента Української асоціації профілактичної медицини, директора ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», члена-кореспондента НАМН України, доктора медичних наук, професора Галини Дмитрівни Фадєєнко, побажала успіху в роботі наукового симпозіуму та висловила впевненість, що цей симпозіум допоможе лікарям у вирішенні багатьох проблем.

Віцепрезидент ГО «Українська асоціація профілактичної медицини», заступник директора з наукової роботи, д.м.н., професор Колеснікова Олена Вадимівна, та д.м.н., професор, завідувач відділом артеріальної гіпертензії та профілактики її ускладень Коваль Сергій Миколайович

Модератором симпозіуму був завідувач відділу артеріальної гіпертензії та профілактики її ускладнень ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», доктор медичних наук, професор Сергій Миколайович Коваль, який і виступив з першою доповіддю — «Проблема профілактики прогресування артеріальної гіпертензії».

Насамперед доповідач вказав на те, що ключове місце у профілактиці прогресування артеріальної гіпертензії (АГ) займає стратифікація хворих за ступенем ризику ускладнень з урахуванням цілої низки показників: рівнів артеріального тиску (АТ), факторів ризику, асимптомних уражень органів-мішеней і наявності серцево-судинних захворювань або хронічної хвороби нирок (ХХН). Торкнувшись питань завжди актуальних немодифікованих і модифікованих факторів ризику, які впливають на серцево-судинний ризик у хворих, професор С.М. Коваль зупинився на нових патогенетичних ланках захворювання, а також парадигмі дисфункції імунокомпетентних клітин та активації малоінтенсивного запалення за умов АГ.

Пріоритетом у лікуванні хворих на АГ залишається постійна антигіпертензивна терапія. Труднощі підбору ефективної терапії АГ обумовлені її поліпатогенністю. Доповідач підкреслив, що комбіноване лікування рекомендоване для більшості хворих на АГ як ініціальна терапія (ESC, ISH), при цьому перевагу рекомендовано надавати комбінації блокаторів ренін-ангіотензинової системи (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ (БРА)) з блокаторами кальцієвих каналів або діуретиками, бажано у вигляді фіксованої комбінації (ФК). Далі доповідач охопив питання стратегій лікування при різних коморбідних станах, починаючи з неускладненої АГ, а також за наявності ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності (СН), в тому числі зі зниженою фракцією викиду, на тлі хронічної ниркової недостатності (ХНН), фібриляції передсердь (ФП) (додаткове призначення пероральних антикоагулянтів відповідно до шкали СНА2DS2VASc), у хворих на цукровий діабет (ЦД). Пацієнтам дуже високого ризику за шкалою SCORE рекомендовані статини для досягнення цільового рівня ліпопротеїдів низької щільності < 1,8 ммоль/л або зниження ≥ 50 % порівняно з вихідними значеннями, антитромбоцитарна терапія (низькі дози аспірину) для вторинної профілактики та ін.

Серед унікальних гіпотензивних молекул у низці БРА особливе місце належить олмесартану. У дослідженні EUTOPIA було встановлено, що олмесартан за 12 тижнів лікування значно знижував рівні маркерів запалення та мав більш значущий ефект щодо зниження АТ та протизапальну дію, ніж телмісартан. Олмесартан (препарат кардосал) вірогідно знижував показники інсулінорезистентності у хворих на АГ з ожирінням (дослідження Derosa et al.). У цьому ж дослідженні була підтверджена протизапальна дія олмесартану (вірогідне зменшення у крові прозапальних цитокінів: фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну-6). При призначенні ФК олмесартану з БКК амлодипіном (препарат аттенто) було досягнуте зниження САТ на 47,7–54,5 мм рт.ст. У дослідженні SEVITENSION встановлено, що ФК аттенто переважала за ступенем зниження АТ ФК періндоприлу з амлодипіном і валсартану з амлодипіном. За даними дослідження OLAS, ФК аттенто сприяла зниженню ризику розвитку ЦД 2-го типу та переважала за цим показником комбінації лосартан/атенолол і валсартан/амлодипін. ФК справляла сприятливий ефект і щодо проявів ХНН, вірогідно знижуючи рівень альбуміну/креатиніну сечі порівняно з ФК на основі валсартану.

Наприкінці доповідач підкреслив, що несприятливими наслідками субоптимальної (недостатньої) прихильності до комбінованої антигіпертензивної терапії є розвиток і прогресування кризового перебігу АГ; підвищення частоти госпіталізації; зниження якості життя, працездатності, виникнення інвалідності і, як підсумок, передчасна смерть.

У наступній доповіді «Особливості перебігу та лікування цукрового діабету 2-го типу у хворих на серцево-судинні захворювання різних вікових груп» — доктор медичних наук, професор Нонна Олександрівна Кравчун, медичний директор багатопрофільного медичного центру «Life Park», розповіла про сучасні особливості перебігу та новітні методи лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу у поєднанні з серцево-судинними захворюваннями (серцевою недостатністю та хронічною хворобою нирок). Доповідачка навела сумну статистику щодо епідемії ЦД 2-го типу у світі та в Україні, акцентувала увагу на сучасних особливостях захворювання та його ускладненнях, підкреслила їх тісний зв’язок з наявністю ожиріння ще на етапі порушення толерантності до глюкози. За даними дослідження CAPTURE, яке включало майже 10 тис. хворих, було доведено, що серцево-судинні захворювання мають більш ніж третина хворих на ЦД 2-го типу.

У 2021 році ADA, ESC і EASD поновили рекомендації щодо лікування хворих на ЦД 2-го типу із хворобами серцево-судинної системи і нирок. Фокус рекомендацій стосується ХХН та СН або ж пацієнтів з високим ризиком розвитку цих захворювань. Робоча група з формування цих рекомендацій пропонує клініцистам розглянути питання призначення хворим агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1) або інгібіторів натрійзалежного котранспортеру глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2), які мають доказовий рівень ефективності щодо підтримки здоров’я серця та нирок; при їх недостатній ефективності можна додавати тіазолідиндіони або інгібітори дипептидилпетидази-4, нативний інсулін, які сприяють зниженню кардіоваскулярного ризику.

Аналог ендогенного ГПП-1 ліраглутид знижував рівень глікозильованого гемоглобіну (–1,6 %) та був більш ефективним, ніж сучасні засоби із групи іНЗКТГ-2. У пацієнтів, які отримували ліраглутид, контроль глікемії тривав на 4 тижні довше, ніж у хворих, які отримували інші пероральні цукрознижуючі препарати. Дослідження LEADER (410 центрів у 32 країнах світу, 9340 хворих на ЦД 2-го типу віком понад 50 років та з середньою тривалістю ЦД 12,5 року) довело серцево-судинні переваги застосування ГПП-1 у хворих на ЦД 2-го типу. На тлі лікування ліраглутидом було відзначено зменшення на 13 % первинної комбінованої точки МАСЕ; зниження серцево-судинної смертності на 22 % та зменшення частки випадків смерті від будь-якої причини на 15 %. Доповідачка підкреслила, що ліраглутид має три основні переваги — знижує кардіоваскулярний ризик; знижує глікований гемоглобін, однозначно знижує масу тіла.

Новій проблемі була присвячена доповідь доктора медичних наук, старшого наукового співробітника ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМНУ» Гріднєва Олексія Євгенійовича «Мікробіом кишечника та метаболічно-асоційовані захворювання». Доповідач відмітив значне зростання поширеності надмірної маси тіла й ожиріння в усьому цивілізованому світі, а також зростання кількості так званих метаболічно-асоційованих захворювань — артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та ІХС. На сьогодні встановлено, що кишкова мікробіота (КМ) — це цілісний метаболічно-активний орган, який впливає на розвиток і перебіг метаболічно-асоційованих станів. КМ продукує ендотоксин, при підвищенні рівнів якого у крові виникають процеси неспецифічного запалення, зміни метаболізму скелетних м’язів, обміну ліпідів та вуглеводів. Також встановлено, що у хворих із метаболічно-асоційованими станами рівень протекторного мікроорганізму Akkermansia muciniphila, що не асоціюється з ендотоксинемією, був зниженим та обернено корелював із співвідношенням «окружність талії/окружність стегон» і рівнем інсулінорезистентності. КМ впливає на обмін речовин шляхом утворення коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК). Представники КЛЖК ацетат, пропіонат і бутират відіграють важливу роль у процесах регуляції АТ шляхом впливу на стан ренін-ангіотензинової системи. Модифікувати склад КМ можна за рахунок дієти, пробіотиків, пребіотиків, синбіотиків та шляхом баріатричної хірургії. Дієта — це потужний спосіб нормалізації КМ, якій дає позитивні результати вже за тиждень. Використовуючи пробіотики, пребіотики, синбіотики, треба пильнувати, щоб у даних засобах використовувались штами мікроорганізмів з доведеною ефективністю. Досить новим і перспективним методом корекції стану КМ вважається трансплантація фекальної мікробіоти (ТФМ) від здорової людини. Є дані, що ТФМ від худих донорів не тільки змінює склад КМ, але й зменшує резистентність до інсуліну в реципієнтів. Разом с тим у низці робот не виявлений позитивний вплив ТФМ на індекс маси тіла та рівень ліпідів у крові. Ці роботи дозволили встановити пацієнтів, які відповідали або не відповідали на ТФМ; її клінічна ефективність була найбільш вираженою в реципієнтів з низькою вихідною різноманітністю КМ. Таким чином, є дані, що демонструють позитивні ефекти ТФМ при метаболічних захворюваннях у вигляді поліпшення обміну вуглеводів і підвищення чутливості тканин до інсуліну, але ще ціла низка питань потребує свого рішення.

Доповідь професора Сергія Миколайовича Коваля була присвячена питанням сучасної стратегії профілактики інсульту у хворих з неклапанною фібриляцією передсердь.

Доповідач відмітив, що, за даними Фремінгемського дослідження, ризик розвитку інсульту збільшується від 1,5 % у віковій групі 50–59 років до 23,5 % в осіб віком 80–89 років. При цьому розвиток фібриляції передсердь збільшує ризик смерті в 1,5–3,5 раза; ФП є причиною 20–30 % усіх випадків ішемічних інсультів і 10 % усіх випадків криптогенних інсультів; ФП збільшує на 40–60 % ризик розвитку судинної деменції та когнітивної дисфункції незалежно від наявності інсульту в анамнезі. При цьому літні пацієнти з неклапанною ФП (нФП) навіть з дуже високим ризиком інсульту часто не отримують необхідну антикоагулянтну терапію. Так, шведське когортне дослідження пацієнтів із нФП, які отримували терапію оральними антикоагулянтами (ОАК), показало, що ризик тромбоемболічних подій перевищує ризик кровотеч, навіть при високих балах за шкалою HAS-BLED.

Згідно з рекомендаціями ESC 2020, високий ризик кровотеч не є причиною відмови від терапії ОАК. Ризик кровотеч за відсутності абсолютних протипоказань до ОАК не повинен сам по собі впливати на рішення щодо призначення терапії ОАК для профілактики інсульту. В подальшому доповідач привернув увагу до ОАК ривароксабану (препарат ксарелто), який вірогідно знижував ризик інсульту в літніх пацієнтів з нФП з найбільш високим ризиком інсульту за даними дослідження ROCRET AF. Показники безпеки ривароксабану були вивчені на популяції літніх пацієнтів з ФП та високим ризиком кровотеч (частка пацієнтів з ≥ 3 балами за HAS-BLED становила 62 %). Шведське когортне дослідження майже 16 тисяч пацієнтів з нФП, які перебували на терапії ОАК, довело, що в осіб з нФП та високим ризиком кровотеч клінічна користь від застосування антикоагулянта була ще вищою, ніж у пацієнтів з низьким ризиком (від +1,7 % на рік для показника HAS-BLED 1 бал до +12,1 % для показника 6 балів). Навіть у пацієнтів з нФП та помірним ризиком інсульту і високим ризиком кровотеч застосування ОАК асоціювалося з низькою частотою небажаних подій, значно перевищуючи варфарин. Для зниження ризику кровотеч у пацієнта з нФП необхідно виявляти і модифікувати фактори ризику кровотеч (відсутність прихильності до ОАК, лабільне міжнародне нормалізоване відношення, нецільове значення TTR, помилка при призначенні ОАК/виборі дози). Ривароксабан вірогідно знижував ризик інсульту в літніх пацієнтів (середній вік — 73 роки) із нФП з найбільш високим ризиком інсульту (дослідження ROCRET AF). Також ривароксабан порівняно з варфарином підтвердив свою безпеку в літніх пацієнтів з нФП та високим ризиком кровотеч. Так, частота кровотеч з життєво важливих органів у групі ривароксабану була нижче на 31 %, ніж у групі варфарину, а частота смертельних кровотеч — на 50 % нижче. Щодо показників ефективності ривароксабану в літніх пацієнтів з нФП та високим ризиком інсульту, за даними дослідження ROCRET AF, відсоток частоти зниження ризику інсульту (порівняно з варфарином) становив 21, а в низці клінічних досліджень дорівнював 32–39. Тільки ривароксабану було присвячене окреме дослідження в популяції пацієнтів з нФП старечого віку (80 років і більше), що може надати додаткову впевненість у більшій вивченості профілю безпеки. Проспективне когортне дослідження SAFIR AC (n = 1903) довело, що застосування ривароксабану супроводжувалось високими показниками безпеки в пацієнтів із нФП старечого віку (середній вік пацієнтів становив 86 років).

Сергій Миколайович навів схему титрації доз ривароксабану залежно від функції нирок. Таким чином, антикоагулянтна терапія є однією з найбільш важливих складових ефективного лікування нФП, поширеність якої серед дорослого населення Європи може збільшитися майже в два рази до 2060 року. Ривароксабан є антикоагулянтом з доведеною ефективністю та сприятливим профілем безпеки в різних вікових категоріях пацієнтів високого серцево-судинного ризику. Наведений доповідачем клінічний випадок підкреслив важливість проблеми своєчасного виявлення такого життєво небезпечного захворювання, як фібриляція передсердь, та впровадження ефективних підходів до профілактики інсульту в таких хворих, особливо похилого і старечого віку.

Доктор медичних наук, професор Лариса Миколаївна Яковлева (кафедра кардіології, лабораторної і функціональної діагностики Харківського національного університету ім. Каразіна) в доповіді «Сучасні підходи до терапії серцевої недостатності» порушила питання щодо проблеми лікування хворих на хронічну серцеву недостатність, особливо зі зниженою скорочувальною функцією серця, у світі сучасних рекомендацій. Доповідачка навела епідеміологічні дані щодо поширеності СН, підкреслила низьку якість життя та досить поганий комплаєнс щодо лікарських засобів. У цьому році ми отримали новий алгоритм ведення хворих із СН (ESC, 2021), згідно з яким лікар повинен оцінювати не тільки симптоми СН і показники ЕКГ, а й звертати увагу на потенційні ризики, а також на біомаркери СН. Важливим методом залишається оцінка фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка при СН за даними ЕхоКГ: зі зниженою ФВ лівого шлуночка (< 40 %), зі збереженою ФВ (> 50 %) та з помірно зниженою ФВ (41–49 %).

У нових рекомендаціях СН має чотири стадії. Стадія А — це пацієнти, в яких немає СН, але є фактори її розвитку. До стадії В належать пацієнти з наявністю структурних змін з боку серця при відсутності симптомів. За умов стадій А та В хворі отримують первинну профілактику. Вторинна профілактика розпочинається зі стадії С серед хворих із структурними змінами серця та симптомами, які можливо контролювати за допомогою медикаментозної терапії та інструментальних методів. Стадія D (тяжка стадія) — це пацієнти з рефрактерними симптомами СН, які потребують інотропної терапії аж до трансплантації серця.

На сучасному етапі до основних засобів лікування СН додалися препарати групи іНЗКТГ-2 — дапагліфлозин та емпагліфлозин (Е). В рекомендаціях зазначено, що пацієнти з СН зі зниженою ФВ мають отримувати петльові сечогінні засоби, а потім з рівним ступенем доказовості їм можуть призначатися 4 групи препаратів: інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту або сакубітрил/валсартан, бета-блокатори, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів або іНЗКТГ-2. Контрольоване дослідження EMPEROR-Reduced за участю 3730 пацієнтів показало беззаперечну ефективність і безпеку іНЗКТГ-2 — Е (препарат джардінс) у пацієнтів з СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнижФВ), які не мали ЦД. Пацієнти із СНзнижФВ, які отримували Е, мали 25% відносне зниження частоти серцево-судинної смерті або госпіталізації з приводу СН порівняно з групою плацебо. Протягом у середньому 16 місяців події первинної кінцевої точки відбулися у 361 із 1863 пацієнтів (19,4 %) у групі емпагліфлозину і в 462 із 1867 пацієнтів (24,7 %) у групі плацебо (р < 0,001). Загальна кількість госпіталізацій з приводу серцевої недостатності було меншою у групі Е, ніж у групі плацебо (р < 0,001), на 30 %. Лікування Е також призвело до помітного, статистично значущого зниження на 50 % основних побічних ефектів з боку нирок.

Результати EMPEROR-Reduced також показали перевагу Е в пацієнтів із СНзнижФВ: інгібітор іНЗКТГ-2 призводив до статистично значущого уповільнення прогресування СН, а також прискорював одужання пацієнтів протягом першого місяця після початку лікування. Вже через 12 тижнів пацієнти, які отримували Е, визначали поліпшення якості життя (за шкалою KCCQ-CSS). Також на тлі лікування Е у хворих відмічалось вірогідне зменшення показників глікованого гемоглобіну та NT-proBNP. У дослідженні EMPA-TROPISM (пацієнти із СН ІІ та ІІІ стадій за NYHA та ФВ менше 50 %, які отримували або емпагліфлозин, або плацебо) було показано, що застосування Е протягом 6 місяців призводило до вірогідного зменшення об’єму лівого шлуночка (ЛШ), підвищення ФВ ЛШ, а також до зміни індексу сферичності. Таким чином, препарати групи іНЗКТГ-2 мають бути включені до першої лінії лікування хворих із СНзнижФВ якомога раніше з метою зниження кількості госпіталізацій та серцево-судинної смертності. При цьому Е має перевагу перед іншими препаратами першої лінії, тому що при гіпотензії його дози корегувати не треба; препарат можна застосовувати і у хворих з показниками швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) до 20 мл/хв/1,73 м2.

Роботу симпозіуму продовжила доповідь кандидата медичних наук, лікаря-ревматолога вищої категорії, доцента кафедри терапії, ревматології та клінічної фармакології Харківської медичної академії післядипломної освіти, КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня — центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф», Світлани Анатоліївни Трипілки «Гіперурикемія: лікувати не потрібно чекати. Де ставити кому?». Доповідачка відзначила, що предиктором розвитку маніфестної подагри вважають безсимптомну гіперурикемію (ГУЕ), що може тривати впродовж кількох десятиліть. За ГУЕ прийнято вважати рівень сечової кислоти (СК) більше 408 мкмоль/л (6,8 мг/дл). У дослідженні NHANES були встановлені тісні взаємозв’язки ГУЕ та подагри, з одного боку, та АГ, ІХС, серцевої недостатності, хронічної хвороби нирок, гострого інфаркту міокарду й інсульту — з іншого. У дослідженні SCAPIS було виявлено, що ГУЕ призводить до ураження коронарних артерій у чоловіків. Дані дослідження АCR свідчать про те, що подагра не є хворобою тільки чоловіків — у жінок, хворих на подагру, частіше зустрічаються коморбідні стани і сама хвороба має більш тяжкий перебіг, ніж у чоловіків. Дані багатьох проспективних досліджень свідчать про те, що підвищення рівня СК тісно пов’язане з розвитком мікроальбумінурії, ХХН, ризиком розвитку смертності від будь-яких причин, зменшення рівня СК у крові нижче 6,5 мг/мл дозволяє значно знизити ризик розвитку термінальної ниркової недостатності. Низкою когортних досліджень було встановлено, що ГУЕ є незалежним фактором розвитку інсулінорезистентності та цукрового діабету 2-го типу (підвищення рівня СК крові на 1 мг/дл підвищує ризик розвитку ЦД 2-го типу більш ніж на 6 %; у хворих на ЦД 2-го типу підвищення рівня СК на 1,68 мг/дл призводило до збільшення серцево-судинної смертності на 28 % та загальної смертності на 9 %). Тому було запропоновано застосовувати метформін не тільки для профілактики ЦД, але й для зниження процесів запалення при подагрі.

При призначенні уратзнижуючої терапії (УЗТ) треба приділяти увагу швидкості клубочкової фільтрації, консенсусом ендокринологів було запропоновано починати УЗТ при безсимптомній ГУЕ з наявністю урикозурії більше 1000 мг/добу (6,0 ммоль/добу). За даними останнього Міждисциплінарного консенсусу (2020), при безсимптомній ГУЕ УЗТ показана пацієнтам з рівнем СК більше 530 ммоль/л, а також пацієнтам з рівнем СК у крові 400–529 ммоль/л із наявністю супутньої ХХН 3–4-го ст. або СКХ. Перевагу в УЗТ слід віддавати фебуксостату (препарат аденурік) в дозі 40–80 мг (максимальна доза 120 мг/добу) із титрацією дози до цільових рівнів СК. За даними багатьох досліджень, фебукстостат має більший клінічний і нефропротективний ефект, ніж алопуринол, підсумувала доповідачка.

Доктор медичних наук, професор Олександр Вікторович Більченко, завідувач кафедри кардіології, терапії та нефрології Харківської медичної академії післядипломної освіти, розповів про ренальні ефекти інгібіторів НЗКТГ-2 у хворих із хронічною серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду. Він зупинився на проблемах лікування кардіоренального континууму. Цей термін ще у 2005 році запропонував професор V.J. Dzau, коли описав процес розвитку серцево-судинних і ренальних захворювань від їх початку до термінальної серцевої або ренальної недостатності. Доповідач підкреслив, що, за даними численних епідеміологічних досліджень, у майже половини хворих на СН зі зниженою фракцією викиду спостерігається паралельне зменшення швидкості клубочкової фільтрації. Впродовж тривалого часу це пояснювали наявністю так званого кардіоренального синдрому (КРС), коли при зниженні насосної функції серця відзначалась гіпоперфузія нирок та навпаки — при захворюваннях нирок страждало серце. Але з 2019 р. поняття КРС було розширене та доповнене. Була змінена парадигма розвитку та прогресування КРС, змінені кінцеві точки в дослідженнях і, крім великих кардіальних подій, буде досліджуватися сумарний ризик з урахуванням також ренальних подій (прогресування хронічних захворювань нирок, ренальна замісна терапія, розвиток гострого ураження нирок).

У 2020 р. були опубліковані дані дослідження CRIC, які показали, що не стільки вихідний рівень ШКФ, скільки так звана крива падіння розрахункової ШКФ є найбільш потужним маркером і ренальних, і кардіальних подій. З появою препаратів групи інгібіторів натрійзалежного котранспортеру глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) лікарі отримали ефективний інструмент впливу як на функцію нирок, так і на функцію серця. У рамках кардіоренального континууму було проведено багато досліджень з препаратами групи іНЗКТГ-2 (EMPA-REG, VERTIS-CV, CANVAS, DECLARE TIMI, CREDENCE, DAPA-CKD, EMPEROR-Reduced). Так, у дослідженні EMPEROR було показано, що застосування емпагліфлозину (Е) на 50 % зменшувало виникнення термінальних захворювань нирок. Застосування Е (препарат джардінс) дозволило нівелювати значний ренальний ризик, пов’язаний з низькою ШКФ у даних хворих, оскільки препарат виявився практично однаково ефективним у групах хворих із нормальною та низькою ШКФ. Тому Е є дуже ефективним інструментом щодо попередження термінальних стадій ХХН. Дуже гарні результати Е показав у групі хворих на СН з низьким вихідним рівнем систолічного АТ.

У дослідженні EMPA-REG OUTCOME було встановлено, що за 3,6 року функція нирок у хворих, які отримували Е, залишалась стабільною, як при прийомі плацебо. Крім позитивного впливу Е на функцію нирок, слід відмітити його позитивний вплив на міокард (вироблення серцевої енергії міокардом), вплив на метаболізм ліпідів, ефект вазодилатації, поліпшення функції ендотелію, зниження оксидативного стресу, підвищення продукції NO та ін. Було відзначено, що емпагліфлозин впливає на більшість ланок кардіоренального континууму. Його застосування у хворого на ХСН може загальмувати зменшення функції нирок та запобігти його переведенню до діалізного центру.

У заключному виступі були надані результати роботи міжнародної групи авторів — Міхаеля Ліхтенауера (Медичний університет імені Парацельса, м. Зальцбург, Австрія), Йона Мозоса (Університет медицини і фармації, м. Ясси, Румунія) та доктора медичних наук, професора Олександра Євгенійовича Березіна (Запорізький державний медичний університет, Україна). Доповідь «Роль біомаркерів у стратифікації ризику і прогнозуванні серцевої недостатності у хворих на цукровий діабет» від імені авторів озвучив професор Олександр Євгенійович Березін. Він повідомив, що цукровий діабет 2-го типу відіграє важливу роль у розвитку та прогресуванні серцевої недостатності. СН у даних хворих є результатом не тільки ішемічних причин, а й негативного впливу гіперглікемії на метаболізм кардіоміоцітів і зниження їх резистентності до навантаження.

Для діагностики СН рекомендовано (ESC, 2021; ACC/AHA/HFSA, 2017) визначення низки біомаркерів: високочутливий тропонін (здебільшого для хворих з гострою СН), натрійуретичні пептиди (НУП) (BNP та NT-proBNP), sST2 (стимулюючий фактор росту) і галектин-3 як маркери декомпенсації СН. Встановлено, що підвищення концентрації циркулюючих НУП визначається в осіб з гострою СН, а також при гострій декомпенсації хронічної СН, вони також можуть бути використані як маркери ефективності лікування СН. Сьогодні показники BNP та NT-proBNP використовуються як біомаркери прогнозу повторної госпіталізації хворих на СН після госпіталізації з приводу гострої декомпенсації СН та їх виписки зі стаціонару та з метою персоналізації методів лікування окремого хворого із СН. У дослідженні TIME-CHF було встановлено, що ця стратегія дозволяє економити понад 3000 доларів на кожному пацієнті, який страждає від тяжкої форми СН. Високочутливі тропоніни є високочутливими маркерами прогнозування смертельного результату, вони підвищують специфічність у хворих на СН незалежно від її фенотипу. Галектин-3 — галактозидаза, що широко експресується на поверхні різних клітин, в тому числі кардіоміоцитів, та є потужним біомаркером запалення та фіброзу і може відігравати вирішальну роль як предиктор гострих подій у хворих на СН (наприклад, настання СН de novo). sST2 є потужним біомаркером щодо прогнозу однорічної летальності у хворих на СН. При цьому додавання sST2 підвищує можливість щодо предикції раптової серцевої смертності у хворих із СН незалежно від її фенотипу. Крім того, є можливість серійно вимірювати sST2 з метою оптимізації терапії. GDF-15 (ростовий фактор диференціювання) не рекомендований для широкого використання, але досліджується дуже широко. Це мультифакторний цитокін, що експресується переважно у макрофагах кардіоміоцитів, адипоцитів тощо і є дуже потужним біомаркером фіброзу, запалення. GDF-15 виглядає дуже оптимістично в комбінації з високочутливими тропонінами, sST2 і натрійуретичними пептидами у складі мультифакторної діагностичної системи, але з економічної точки зору це занадто дорого. В дослідженні TOPCAT було показано, що у хворих на СН зі збереженою функцією серця та супутнім ЦД 2-го типу біомаркери можуть бути використані для прогнозування ризику госпіталізації. Тому мультифакторні діагностичні системи, які комбінують різні маркери, мають більш серйозні шанси бути впровадженими в рутинну клінічну практику, ніж ізольоване використання одного біомаркера, навіть такого, як NT-proBNP, підкреслив доповідач.

Виступ кожного доповідача супроводжувався змістовною презентацією. Режим онлайн передбачав можливість спілкування в чаті, учасники симпозіуму отримали відповіді на запитання. Слухачі висловили вдячність за можливість отримати корисну інформацію, за високоякісний технічний супровід медичного форуму. За підсумками роботи симпозіуму була прийнята резолюція.