Мобильная версия

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 2(14) 2008

Американська діабетична асоціація: стандарти медичної допомоги хворим на цукровий діабет (опубліковані в журналі «Diabetes Care», 2008 р., т. 31, додаток 1)

Авторы: В.І. Паньків, д.м.н., професор, зав. відділом профілактики ендокринних захворювань Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, м. Київ

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Завдяки бурхливому розвитку діабетології арсенал лікарів постійно поповнюється новими, більш точними діагностичними системами, ефективними й безпечними ліками, засобами самоконтролю. У зв’язку з цим у розвинутих країнах світу постійно оновлюються й доповнюються національні рекомендації з діагностики та лікування хворих на цукровий діабет (ЦД), що грунтуються на терапевтичних стандартах, прийнятих Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ).

ЦД — хронічне захворювання, що передбачає пожиттєве медичне спостереження й навчання хворих методам самоконтролю з метою запобігання гострим ускладненням і зменшенню ризику виникнення хронічних ускладнень. Медична допомога хворим на ЦД є комплексною і, крім глікемічного контролю, потребує здійснення багатьох заходів.

Рекомендації Американської діабетичної асоціації (АДА) включають скринінг, питання діагностики й лікування ЦД. Критерії, розроблені АДА, дали змогу оцінити їхню доказову базу. Так, рівень доказовості А передбачає проведення багатоцентрових рандомізованих досліджень, отримання даних метааналізів; рівень доказовості В — дані проспективних когортних досліджень; рівень доказовості С — дані спостережувальних досліджень із високим ризиком помилок; рівень доказовості Е — клінічний досвід або дані консенсусу.

Класифікація і діагностика ЦД

Нагадаємо, що в 1997 р. АДА запропонувала нові критерії діагностики та класифікації, які були модифіковані 2003 р. (у них було включено поняття порушеного рівня глюкози натще). Класифікація ЦД включає 4 клінічні класи: тип 1 (виникає внаслідок руйнування бета-клітин підшлункової залози і зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності); тип 2 (виникає внаслідок прогресуючого дефекту секреції інсуліну з інсулінорезистентністю); інші специфічні типи ЦД, зумовлені різними причинами (генетичні дефекти функції бета-клітин, дія інсуліну, екзокринна патологія підшлункової залози та ін.); гестаційний ЦД (діагностований під час вагітності).

Для діагностики діабету в дітей і дорослих рекомендується визначення рівня глюкози плазми натще (рівень доказовості Е). На сьогодні не рекомендується визначення глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) для діагностики ЦД (рівень доказовості Е).

Критерії для діагностики ЦД у дорослих:

1) рівень глюкози плазми натще дорівнює або перевищує 7,0 ммоль/л (натще означає невживання їжі принаймні впродовж 8 год);

2) або ознаки гіперглікемії (поліурія, полідипсія, немотивована втрата маси тіла) або випадковий рівень глюкози плазми ≥ 11,1 ммоль/л (визначення в будь-який час доби незалежно від приймання їжі);

3) або рівень глюкози плазми ≥ 11,1 ммоль/л у процесі проведення орального глюкозотолерантного тесту (ГТТ) із використанням 75 г глюкози.

ГТТ слід здійснювати в осіб із схильністю до ЦД, але з нормальними показниками глюкози плазми натще або з порушеним рівнем глюкози плазми натще.

Діагностика предіабету

Рівень гіперглікемії не відповідає діагностичним критеріям ЦД, порушеного рівня глюкози натще (ПГН) або порушеної толерантності до глюкози (ПТГ).

ПГН — глюкоза плазми натще від 5,6 до 6,9 ммоль/л; ПТГ — глюкоза плазми через 2 год після навантаження від 7,8 до 11,0 ммоль/л.

ПГН і ПТГ офіційно називають «предіабет». Обидва вважаються факторами ризику ЦД і серцево-судинної патології в майбутньому.

Діагностика предіабету та діабету в осіб без характерних симптомів

Рекомендації. Активна діагностика предіабету та ЦД типу 2 здійснюється в дорослих осіб із надмірною масою тіла або ожирінням (ІМТ ≥ 25 кг/м²) та наявністю одного й більше додаткових факторів ризику діабету:

— малорухливий спосіб життя (низька фізична активність);

— близькі родичі, хворі на ЦД;

— представники певних етнічних популяцій високого ризику;

— жінки, які народили дитину з масою тіла понад 4,5 кг, або жінки з гестаційним ЦД;

— артеріальна гіпертензія (≥ 140/90 мм рт.ст. або на медикаментозній терапії АГ);

— рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності < 0,9 ммоль/л і/або рівень тригліцеридів > 2,82 ммоль/л;

— жінки з синдромом полікістозних яєчників;

— виявлення ПТГ або ПГН у попередніх обстеженнях;

— інші клінічні симптоми, поєднані з інсулінорезистентністю;

— серцево-судинна патологія.

За відсутності зазначених факторів ризику активну діагностику предіабету та діабету слід розпочинати з 45-річного віку (рівень доказовості В).

Якщо результати тестування в нормі, його слід повторити принаймні через 3 роки (рівень доказовості Е).

Для діагностики предіабету або ЦД придатні як визначення рівня глюкози плазми натще, так і пероральний ГТТ (із використанням 75 г глюкози) (рівень доказовості В).

Пероральний ГТТ рекомендується пацієнтам із ПГН із метою кращого визначення ризику розвитку ЦД (рівень доказовості Е).

При діагностуванні предіабету слід звернути увагу на виявлення (і відповідно лікування) факторів ризику серцево-судинної патології (рівень доказовості Е).

Якщо при різних захворюваннях існують відмінності між тестами для скринінгу й діагностики, то при ЦД такі тести ідентичні.

Діагностика предіабету і ЦД типу 2 в дітей

Упродовж останнього десятиліття частота ЦД типу 2 серед дітей та підлітків неухильно зростає. Показання для активної діагностики ЦД типу 2 в дітей:

— надмірна маса тіла;

— наявність двох інших факторів ризику: сімейний анамнез ЦД типу 2, ознаки інсулінорезистентності, гестаційний діабет у матері, певні етнічні групи.

Вік початку хвороби: 10 років або початок пубертату, якщо ЦД виникає в молодшому віці.

Частота: кожні 2 роки.

Тест: перевагу слід віддати визначенню глюкози плазми натще.

Скринінг ЦД типу 1

У більшості випадків при вперше виявленому ЦД типу 1 наявні виражені діабетичні симптоми із значною гіперглікемією. Визначення наявності автоантитіл (які мають відношення до ЦД типу 1) в осіб без ознак діабету в даний час не можна рекомендувати для ідентифікації осіб із ризиком його розвитку. При цьому враховують, що методи визначення автоантитіл не завжди стандартизовані, відсутній консенсус щодо подальшого спостереження за особами з позитивними тестами, незначний рівень захворюваності на ЦД типу 1, а також відсутність ефективних методів втручання на цьому етапі розвитку ЦД.

Діагностика гестаційного цукрового діабету

Рекомендації. Скринінг гестаційного цукрового діабету (ГЦД) здійснюється в жінок із факторами ризику із використанням (за необхідності) перорального ГТТ (рівень доказовості С). Жінок із ГЦД слід обстежувати з метою виявлення ЦД протягом 6–12 тижнів після пологів із подальшим диспансерним спостереженням (рівень доказовості Е).

ГЦД вважається порушення толерантності до глюкози будь-якого ступеня з початком або першим виявленням під час вагітності.

Майже 7 % всіх вагітностей (залежно від популяцій і використаних діагностичних тестів межі становлять від 1 до 14 %) ускладнюються ГЦД — це понад 200 тис. випадків щорічно.

З огляду на ризик ГЦД як для матері, так і для плода уже при першому пренатальному візиті необхідно оцінити ризик розвитку ГЦД. Жінок із дуже високим ризиком розвитку ГЦД слід якнайшвидше після підтвердження вагітності обстежити з метою виявлення діабету. Критерії дуже високого ризику: ожиріння; ГЦД в анамнезі; народження дитини з великою масою тіла; наявність глюкозурії; наявність випадків ЦД у родині. Скринінг ГЦД на цій стадії вагітності здійснюють із використанням стандартних діагностичних тестів.

Усіх жінок із високим ризиком розвитку ГЦД (включаючи тих, у яких не було виявлено діабет в ранніх строках вагітності) повторно обстежують на 24–28-му тижнях вагітності.

Низький ризик розвитку ГЦД (немає необхідності здійснювати скринінг ГЦД) визначається при таких характеристиках: вік до 25 років, нормальна маса тіла до вагітності, відсутність випадків ЦД у родині, відсутність порушення толерантності до глюкози в анамнезі, відсутність патології під час попередньої вагітності й пологів.

Два підходи можна використовувати для скринінгу ГЦД у період вагітності від 24 до 28 тижнів. Перший (двохетапний) підхід: а) визначення глюкози плазми або сироватки через 1 год після навантаження 50 г глюкози. Рівень глюкози ≥ 140 мг/дл дозволяє виявити до 80 % жінок із ГЦД; б) проведення перорального ГТТ із використанням 100 г глюкози в інший день, якщо поріг глікемії перевищує зазначений показник. Другий (одномоментний) підхід: здійснення діагностичного ГТТ

(100 г глюкози) в усіх жінок протягом 24–28 тижнів вагітності (здебільшого в спеціалізованих клініках). Такий тест проводиться зранку після принаймні 8-годинного нічного голодування.

Діагностика ГЦД передбачає принаймні 2 з таких значень рівня глюкози плазми: натще — ≥ 5,3 ммоль/л; через 1 год — ≥ 10,0 ммоль/л; через 2 год — ≥ 8,6 ммоль/л; через 3 год — ≥ 7,8 ммоль/л.

Профілактика цукрового діабету типу 2

Рекомендації:

1. Осіб із ПТГ (рівень доказовості А) і ПГН (рівень доказовості Е) слід мотивувати на зменшення маси тіла (на 5–10 %), а також на збільшення помірної фізичної активності (наприклад, ходьба) принаймні до 150 хв/тиждень.

2. Постійне лікарське спостереження необхідне для досягнення позитивного результату (рівень доказовості В).

3. Крім необхідності зміни способу життя, метформін може розглядатися як препарат вибору в осіб із дуже високим ризиком (поєднання ПГН і ПТГ та інших факторів ризику), з ожирінням (ІМТ > 35 кг/м²), а також віком до 60 років (рівень доказовості Е).

4. Моніторинг із метою виявлення ЦД в осіб із предіабетом слід здійснювати щорічно.

Слід зазначити, що з препаратів, які випробовувалися в різних дослідженнях із метою профілактики ЦД (метформін, акарбоза, орлістат, троглітазон, розиглітазон), рекомендується використання лише метформіну в осіб із дуже високим ризиком розвитку ЦД.

Організація медичної допомоги хворим на ЦД

Медичне спостереження за хворим на ЦД передбачає визначення типу хвороби, діагностику її ускладнень, лікування і глікемічний контроль, навчання хворих, проведення необхідних лабораторних тестів. Допомогу хворим на ЦД надають спеціалісти, до складу яких входять лікарі, помічники лікарів, медичні сестри, дієтологи, фармацевти, психіатри (з досвідом роботи в діабетології). Значна увага приділяється навчанню хворих як інтегральному компоненту допомоги.

Компоненти спостереження за хворими на ЦД

Історія хвороби:

— Вік і характеристика початку ЦД (наприклад, діабетичний кетоацидоз, виявлення під час профілактичного обстеження).

— Харчові звички, динаміка маси тіла; ріст і розвиток у дитинстві й підлітковому періоді.

— Навчання самоконтролю ЦД.

— Характеристика попередніх лікувальних підходів і оцінка лікування (рівень HbA1c).

— Поточне лікування ЦД, включаючи медикаменти, план харчування, фізичну активність, результати моніторингу глікемії.

— Частота діабетичного кетоацидозу, його вираженість і причини.

— Явища гіпоглікемії (гіпоглікемія нерозпізнана, будь-які випадки тяжкої гіпоглікемії — частота і причини).

— Характеристика діабетичних ускладнень: мікросудинних (ретинопатія, нефропатія, невропатія — сенсорна з ураженням стоп включно; автономна із сексуальною дисфункцією й гастропарезом включно); макросудинних (ІХС, цереброваскулярна патологія, периферична артеріальна патологія); інших (психосоціальні проблеми, стоматологічна патологія).

Дані об’єктивного обстеження:

— ріст, маса тіла, ІМТ;

— артеріальний тиск (АТ), аускультація серця і легень;

— пальпація щитоподібної залози;

— огляд шкірних покривів (зокрема, стан місць введення інсуліну);

— обстеження стоп: огляд, пальпація периферичних артерій, наявність рефлексів, визначення чутливості.

Лабораторне дослідження:

— визначення HbA1c (якщо відсутній результат попередніх 2–3 місяців);

— ліпідний профіль, включаючи рівень загального холестерину, ліпопротеїнів низької й високої щільності, а також тригліцеридів;

— печінкові проби, креатинін сироватки;

— визначення екскреції альбуміну з сечею, швидкості клубочкової фільтрації;

— визначення тиреотропного гормону (ТТГ) у хворих на ЦД типу 1, із дисліпідемією та жінок віком понад 50 років.

Додаткові обстеження:

— щорічне офтальмологічне обстеження;

— планування сім’ї (для жінок репродуктивного віку);

— навчання методів самоконтролю ЦД;

— стоматологічне обстеження;

— консультація психоневролога (за необхідності).

Мета глікемічного контролю

Зниження рівня HbA1c в середньому до ~ 7 % вірогідно призводить до зменшення частоти мікросудинних і неврологічних ускладнень ЦД і, можливо, макросудинної патології. Тому цільовий рівень HbA1c для дорослих (невагітних) хворих загалом становить < 7 % (рівень доказовості А).

Окремі епідеміологічні дослідження показали перевагу зниження рівня HbA1c від 7 % до нормальних цифр. На цій підставі рекомендується досягнення в окремих хворих показників HbA1c, близьких до нормальних (< 6 %), але без виникнення явищ гіпоглікемії (рівень доказовості В).

Менш суворі вимоги до рівня HbA1c у пацієнтів із тяжкими гіпоглікеміями в анамнезі, дітей, осіб із супутньою патологією, із тривалим перебігом ЦД (понад 30 років) і мінімальними мікросудинними ускладненнями (рівень доказовості Е).

Стосовно цільових значень глікемічного контролю для жінок із ГЦД рекомендації 4-ї Міжнародної конференції з гестаційного цукрового діабету (1998 р.) пропонують такі значення глюкози крові: до вагітності — ≤ 5,3 ммоль/л; через 1 год після їжі — ≤ 7,8 ммоль/л; через 2 год після їжі — ≤ 6,7 ммоль/л.

Для порівняння, відповідні показники глікемії, запропоновані Американською діабетичною асоціацією, складають: до вагітності — ≤ 5,8 ммоль/л; через 1 год після їжі — ≤ 8,6 ммоль/л; через 2 год після їжі — ≤ 7,2 ммоль/л.

Підходи до лікування

Лікування ЦД типу 1 складається з таких компонентів: використання багаторазових (3–4) ін’єкцій інсуліну (базального й прандіальнго) або постійного підшкірного введення інсуліну (CSII або інсулінові помпи); доза прандіального інсуліну залежить від умісту вуглеводів у їжі, рівня глікемії, фізичної активності; використання інсулінових аналогів для багатьох хворих (особливо з явищами гіпоглікемії).

Лікування хворих на ЦД типу 2 полягає в призначенні метформіну в поєднанні зі зміною способу життя (уже від моменту діагностики ЦД); використанні інших препаратів (у т.ч. ранньої інсулінотерапії) для досягнення цільових рівнів глікемічного контролю. В останньому консенсусі Європейської асоціації з вивчення діабету та Американської діабетичної асоціації вказується на збільшення ризику виникнення інфаркту міокарда при використанні розиглітазону, а також застійної серцевої недостатності при призначенні як розиглітазону, так і піоглітазону. Нова інформація змушує більш обережно підходити до призначення цих препаратів.

Інші препарати (прамлінтид, екзенатид, інгібітори альфа-глюкозидази, глініди, інгібітори дипептидилпептидази IV) широко не використовуються через їх низьку цукрознижувальну активність, обмежені клінічні результати, ціну. Однак в окремих осіб вони сприяють досягненню терапевтичної мети.

Призначення інсуліну на час діагностики ЦД типу 2 рекомендується хворим із значним зниженням маси тіла та іншими вираженими ознаками гіперглікемії.

Підходи до корекції харчування

Особи з предіабетом або хворі на ЦД потребують індивідуального режиму харчування для досягнення терапевтичної мети (рівень доказовості В).

В осіб із надмірною масою тіла та ожирінням з інсулінорезистентністю навіть помірне зниження маси тіла дозволяє зменшити ступінь інсулінорезистеності. Тому зниження маси тіла рекомендується для всіх осіб із надмірною масою тіла та ожирінням, у яких ризик розвитку ЦД є значним (рівень доказовості А). Для зменшення маси тіла рекомендується дієта зі зниженим умістом вуглеводів та жирів, що дає позитивний ефект у короткий термін (рівень доказовості А).

Особи, які перебувають на дієті з низьким умістом вуглеводів, потребують контролю ліпідного профілю, функції нирок, умісту білків (за наявності нефропатії), а також відповідної цукрознижувальної терапії (рівень доказовості Е).

Важливими компонентами програми зменшення маси тіла вважаються фізична активність і модифікація способу життя (рівень доказовості В).

В осіб із високим ризиком розвитку ЦД типу 2 рекомендується структурована програма корекції способу життя, що полягає у зменшенні маси тіла (на 7 %) і регулярній фізичній активності (150 хв/тиждень), зменшенні калорійності їжі (рівень доказовості А). У США рекомендується вживання харчових волокон (14 г волокон на 1000 ккал) (рівень доказовості В).

Частка насичених жирів повинна становити < 7 % від загальної калорійності (рівень доказовості А). Важливою стратегією в досягненні глікемічного контролю залишається моніторування вмісту вуглеводів (на підставі підрахунку, заміни продуктів, досвіду), рівень доказовості А. Доцільним вважається також визначення глікемічного індексу (рівень доказовості В).

Вживання алкогольних напоїв, що містять цукор, а також некалорійних цукрозамінників є безпечним за умов, якщо вміст глюкози не перевищує допустимі щоденні норми (рівень доказовості А). Дорослі хворі на ЦД мають уживати алкоголь у помірній кількості (один ковток на день і менше для дорослих жінок і два ковтки на день або менше для дорослих чоловіків) (рівень доказовості Е).

Додаткове призначення антиоксидантів (таких як вітаміни Е, С та каротин) не рекомендується через відсутність ефективності й довготривалої безпечності (рівень доказовості А).

Ефективність додаткового призначення препаратів хрому у хворих на ЦД або ожиріння не підтверджена, і тому воно не рекомендується (рівень доказовості Е).

Навчання самоконтролю цукрового діабету

Хворі на ЦД, відповідно до національних стандартів, повинні мати можливість навчання методів самоконтролю як на момент діагностики ЦД, так і надалі (рівень доказовості В).

Навчання розглядається як невід’ємна складова допомоги хворим на ЦД (рівень доказовості Е), що дозволяє оптимізувати глікемічний контроль, запобігти розвитку ускладнень, поліпшити якість життя без особливих фінансових витрат.

Фізична активність

Хворим на ЦД рекомендується фізична активність помірної інтенсивності (до досягнення 50–70 % від максимальної частоти серцевих скорочень) принаймні 150 хв/тиждень (рівень доказовості А).

Регулярні фізичні навантаження покращують контроль глікемії, зменшують ризик серцево-судинних ускладнень, сприяють зменшенню маси тіла. Крім того, такі вправи сприяють профілактиці ЦД типу 2 в осіб із високим ризиком його розвитку. Фізичні навантаження впродовж принаймні 8 тижнів дозволяють знизити рівень HbA1c у середньому на 0,66 % у хворих на ЦД типу 2 (навіть без істотного зменшення ІМТ).

До початку призначення фізичних навантажень слід оцінити стан хворого, особливо наявність протипоказань (неконтрольована артеріальна гіпертензія, різко виражена периферична невропатія, синдром діабетичної стопи, ретинопатія), враховуючи вік хворого і попередню фізичну активність.

Слід пам’ятати, що фізичні навантаження можуть погіршити стан хворого на ЦД типу 1 з наявністю кетоацидозу. Крім того, хворих, які отримують інсулін або секретагоги, необхідно інформувати про можливість виникнення гіпоглікемій унаслідок фізичного навантаження і необхідність попереднього додаткового вживання вуглеводів при глікемії < 5,6 ммоль/л.

За наявності проліферативної діабетичної ретинопатії фізичні навантаження протипоказані з огляду на ризик виникнення крововиливів у склоподібне тіло або відшарування сітківки.

Явища гіпоглікемії

При явищах гіпоглікемії перевагу слід віддавати глюкозі (15–20 г) у будь-якій формі. Якщо через 15 хв явища гіпоглікемії тривають, введення глюкози слід повторити. Відразу після усунення гіпоглікемії (нормалізації глікемії) необхідне приймання їжі з метою недопущення повторного епізоду гіпоглікемії (рівень доказовості Е).

Можливе призначення глюкагону хворим на ЦД із значним ризиком виникнення тяжких гіпоглікемій (необхідно детально поінформувати членів родини хворого стосовно його введення) (рівень доказовості Е).

Хворим на ЦД, у яких виникають приховані гіпоглікемії або періодичні тяжкі гіпоглікемії, слід рекомендувати деяке підвищення цільових рівнів глікемічного контролю з метою уникнення гіпоглікемії (рівень доказовості В).

Добре відомо, що гіпоглікемія є основним лімітуючим фактором у досягненні глікемічного контролю при ЦД типу 1 та інсулінозалежному ЦД типу 2. Лікування гіпоглікемії (рівень глюкози плазми < 70 мг/дл) передбачає введення глюкози, а в тяжких випадках (за необхідності сторонньої допомоги) — введення глюкагону.

Усім хворим на ЦД віком понад 6 місяців рекомендується щорічне введення вакцини проти грипу (рівень доказовості С).

Профілактика та лікування ускладнень цукрового діабету

Серцево-судинна патологія вважається основною причиною смертності хворих на ЦД і потребує найбільших витрат у лікуванні. Часте поєднання ЦД з артеріальною гіпертензією, дисліпідемією спричинює виникнення серцево-судинної патології.

Контроль артеріального тиску

Під час кожного огляду хворого на ЦД слід вимірювати артеріальний тиск. Повторне визначення систолічного АТ ≥ 130 мм рт.ст. або діастолічного АТ ≥ 80 мм рт.ст. підтверджує діагноз артеріальної гіпертензії (рівень доказовості С).

У хворих на ЦД слід досягати рівня систолічного АТ < 130 мм рт.ст (рівень доказовості С), рівня діастолічного АТ < 80 мм рт.ст. (рівень доказовості В).

Лікування

Хворі з рівнем систолічного АТ у межах 130–139 мм рт.ст. або діастолічного АТ 80–89 мм рт.ст потребують змін способу життя упродовж трьох місяців. Якщо терапевтична мета не досягнута — додають лікарські препарати (рівень доказовості Е).

Хворі з більш високим рівнем АТ (систолічний АТ ≥ 140 або діастолічний АТ ≥ 90 мм рт.ст.) уже на момент діагностики потребують медикаментозної терапії як доповнення до модифікації способу життя (рівень доказовості А).

Фармакотерапію у хворих на ЦД з артеріальною гіпертензією слід здійснювати в режимі призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА). За потреби досягнення цільових значень АТ можна додати тіазидні діуретики (при швидкості клубочкової фільтрації і 50 мл/хв) (рівень доказовості Е).

Призначення декількох (двох і більше) препаратів у максимальних дозах необхідне для досягнення терапевтичної мети (рівень доказовості В).

При використанні інгібіторів АПФ, БРА або діуретиків слід здійснювати моніторинг функціонального стану нирок і рівня калію крові (рівень доказовості Е).

У вагітних жінок із ЦД і хронічною артеріальною гіпертензією рекомендований цільовий рівень АТ становить 110–129/65–79 мм рт.ст. для збереження здоров’я матері та уникнення порушень стану плода. Інгібітори АПФ та БРА протипоказані для використання протягом вагітності (рівень доказовості Е).

Артеріальна гіпертензія — досить частий супутній стан у хворих на ЦД, її частота залежить від типу ЦД, віку, статі, наявності ожиріння. При ЦД типу 1 артеріальна гіпертензія здебільшого виникає внаслідок розвитку діабетичної нефропатії, а при ЦД типу 2 доповнює інші кардіометаболічні фактори ризику.

Скринінг і діагностика

Вимірювання АТ в амбулаторних умовах здійснюють у сидячому положенні хворого, рука якого розміщена на рівні серця, через 5 хвилин після відпочинку. Підвищений рівень АТ має бути підтверджений під час наступного візиту. Діагностичні критерії артеріальної гіпертензії нижчі в осіб із ЦД (АТ ≥ 130/80 мм рт.ст.), ніж у людей без ЦД (АТ ≥ 149/90 мм рт.ст.).

Мета лікування

Рандомізовані клінічні дослідження засвідчили значення зниження рівня систолічного АТ до < 140 мм рт.ст. і діастолічного до < 80 мм рт.ст. у хворих на ЦД для зменшення частоти ішемічної хвороби серця, інсульту, нефропатії. Тому терапевтичною метою є досягнення АТ < 130/80 мм рт.ст.

Лікування дисліпідемії

У більшості дорослих хворих визначення показників ліпідного обміну слід здійснювати принаймні щорічно. У дорослих із показниками низького ризику (холестерин ЛПНЩ < 100 мг/дл, холестерин ЛПВЩ > 50 мг/дл, тригліцериди < 150 мг/дл) подібне обстеження рекомендується здійснювати 1 раз на 2 роки (рівень доказовості А).

З метою досягнення цільових рівнів ліпідного метаболізму рекомендується модифікація способу життя з обмеженням споживання насичених жирів і холестерину, зменшенням маси тіла, підвищенням фізичної активності (рівень доказовості А).

Терапія статинами додається до модифікації способу життя залежно від показників ліпідного профілю крові у хворих на ЦД із вираженою ішемічною хворобою серця; без ІХС, але за наявності одного і більше серцево-судинних факторів ризику та віку понад 40 років (рівень доказовості А).

Для зазначеного вище контингенту терапія статинами рекомендується, якщо рівень холестерину ЛПНЩ залишається > 100 мг/дл або за наявності багатьох факторів ризику серцево-судинних захворювань (рівень доказовості Е).

В осіб із вираженою серцево-судинною патологією первинна мета лікування полягає в досягненні рівня холестерину ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л (рівень доказовості А).

Оптимальним рівнем холестерину ЛПНЩ на фоні високих доз статинів в осіб із вираженою серцево-судинною патологією є < 1,8 ммоль/л (рівень доказовості Е).

Якщо ліковані максимальними дозами статинів хворі не досягають зазначених цільових рівнів, слід зменшити рівень холестерину ЛПНЩ на 40 % від початкового рівня (альтернативна мета) (рівень доказовості А).

Доцільно досягнути рівня тригліцеридів < 1,7 ммоль/л, холестерину ЛПВЩ > 1,0 ммоль/л у чоловіків і > 1,3 ммоль/л у жінок. Перевагу слід віддавати терапії статинами для досягнення цільового рівня холестерину ЛПНЩ (рівень доказовості С).

Використання комбінованої терапії статинами та інших ліпідознижуючих засобів доречне для досягнення цільових рівнів, але не підтверджене в клінічних дослідженнях (рівень доказовості Е).

Терапія статинами протипоказана під час вагітності (рівень доказовості Е).

Антиагрегантна терапія

Рекомендується використання терапії аспірином (75–162 мг/добу) як вторинної профілактичної стратегії у хворих на ЦД із серцево-судинною патологією в анамнезі (рівень доказовості А).

Рекомендується використання терапії аспірином (75–162 мг/добу) як первинної профілактичної стратегії у хворих на ЦД типів 1 і 2 із підвищеним ризиком виникнення серцево-судинної патології, включаючи осіб віком понад 40 років і наявністю додаткових факторів ризику (серцево-судинна патологія в родині, артеріальна гіпертензія, паління, дисліпідемія або альбумінурія) (рівень доказовості А).

Терапія аспірином не рекомендується особам віком до 30 років і протипоказана хворим віком до 21 року (рівень доказовості Е).

Комбінована терапія з використанням інших препаратів (наприклад, клопідогрелю) на додаток до аспірину показана хворим із різко вираженою і прогресуючою серцево-судинною патологією (рівень доказовості С).

Інші препарати цієї групи можна використовувати у пацієнтів з алергією до аспірину, із схильністю до кровотечі, які отримують лікування антикоагулянтами, із патологією печінки в активній фазі (рівень доказовості Е).

Слід рекомендувати всім пацієнтам відмовитися від паління (рівень доказовості А).

Припинення паління слід розглядати як невід’ємний компонент надання медичної допомоги хворим на ЦД (рівень доказовості В).

Ішемічна хвороба серця

Необхідно здійснювати оцінку факторів ризику (принаймні щорічно) та їх корекцію у хворих на ЦД без симптомів коронарної патології серця (рівень доказовості В).

Лікування. У хворих на ЦД із встановленою серцево-судинною патологією слід призначати терапію інгібіторами АПФ, аспірином, статинами (за відсутності протипоказань) із метою зменшення ризику гострих серцево-судинних ускладнень (рівень доказовості А).

Хворим із перенесеним інфарктом міокарда слід додати бета-блокатори (за відсутності протипоказань) із метою зменшення смертності (рівень доказовості А).

У хворих на ЦД віком понад 40 років із наявністю інших факторів ризику (артеріальна гіпертензія, сімейний анамнез, дисліпідемія, мікроальбумінурія, кардіальна автономна невропатія або паління) також рекомендується призначення інгібіторів АПФ, аспірину або статинів (за відсутності протипоказань) із метою зменшення ризику розвитку гострих серцево-судинних ускладнень (рівень доказовості В).

У хворих із наявністю серцево-судинної недостатності протипоказані метформін і препарати групи тіазолідиндіонів (рівень доказовості С).

Діабетична нефропатія

Загальні рекомендації. З метою зменшення ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної нефропатії слід оптимізувати глікемічний контроль (рівень доказовості А). З метою зменшення ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної нефропатії слід оптимізувати контроль АТ (рівень доказовості А).

Скринінг. Діабетична нефропатія розвивається у 20–40 % хворих на ЦД. Альбумінурія в межах від 30 до 299 мг/добу (мікроальбумінурія) вважається найбільш ранньою стадією діабетичної нефропатії при ЦД типу 1 і маркером виникнення нефропатії при ЦД типу 2. Мікроальбумінурія також відома як маркер підвищеного ризику серцево-судинної патології.

Інтенсивне лікування ЦД із метою досягнення стану, близького до нормоглікемії, дозволяє затримати початок розвитку мікроальбумінурії та її прогресування до макроальбумінурії у хворих на ЦД типу 1 і типу 2.

Слід щорічно визначати екскрецію альбуміну з сечею (в Україні хворим на ЦД призначають загальний аналіз сечі) у хворих на ЦД типу 1 з тривалістю захворювання ≥ 5 років та у всіх хворих на ЦД типу 2 відразу після його діагностики (рівень доказовості Е).

Слід визначати рівень креатиніну в сироватці крові принаймні щорічно у всіх дорослих хворих на ЦД залежно від рівня екскреції альбуміну з сечею. Цей показник дозволяє обчислити швидкість клубочкової фільтрації і встановити стадію хронічної хвороби нирок (рівень доказовості Е).

Лікування. При лікуванні хворих (за відсутності вагітності) з макро- або мікроальбумінурією слід використовувати інгібітори АПФ або БРА (рівень доказовості А).

За відсутності вірогідних даних стосовно порівняння ефективності зазначених препаратів рекомендується у хворих на ЦД типу 1 з артеріальною гіпертензією й будь-яким ступенем альбумінурії використовувати інгібітори АПФ із метою сповільнення прогресування діабетичної нефропатії (рівень доказовості А). Однак у хворих на ЦД типу 2 з наявністю артеріальної гіпертензії, мікроальбумінурії як препарати інгібіторів АПФ, так і БРА сприяють сповільненню процесу прогресування до мікроальбумінурії (рівень доказовості А).

У хворих на ЦД типу 2 із артеріальною гіпертензією, макроальбумінурією й нирковою недостатністю (креатинін сироватки крові > 1,5 мг/дл) призначення препаратів БРА сповільнює прогресування діабетичної нефропатії (рівень доказовості А).

За відсутності ефекту від дії одного класу препаратів слід призначати препарати іншої групи, наприклад діуретики, блокатори кальцієвих каналів, бета-блокатори (рівень доказовості Е).

Слід зменшити вміст білків до 0,8–1,0 г на 1 кг маси тіла у хворих на ЦД на ранніх стадіях хронічної хвороби нирок і до 0,8 г на 1 кг маси тіла на пізніх стадіях цієї патології, що може поліпшити показники ниркової функції (екскрецію альбуміну з сечею, швидкість клубочкової фільтрації) (рівень доказовості В).

За умови призначення інгібіторів АПФ, БРА або діуретиків слід здійснювати моніторинг рівня креатиніну сироватки крові, а також рівня калію з метою профілактики гострої хвороби нирок і гіперкаліємії (рівень доказовості Е).

Рекомендується здійснення моніторингу екскреції альбуміну з сечею як для контролю за ефективністю терапії, так і за прогресуванням хвороби (рівень доказовості Е).

Доцільно враховувати досвід лікаря у випадку хвороби нирок, коли не встановлена етіологія хвороби нирок (гостре запалення, відсутність ретинопатії, швидке зниження швидкості клубочкової фільтрації), рівень доказовості В.

Діабетична ретинопатія

Загальні рекомендації. З метою зменшення ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної ретинопатії слід оптимізувати глікемічний контроль (рівень доказовості А). Для зменшення ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної ретинопатії необхідно оптимізувати контроль АТ (рівень доказовості А).

Скринінг. Дорослим і підліткам із ЦД типу 1 слід здійснювати початкове офтальмологічне обстеження в межах 5 років після діагностики ЦД (рівень доказовості В).

Хворим на ЦД типу 2 слід здійснювати початкове офтальмологічне обстеження відразу після діагностики ЦД (рівень доказовості В).

Подальший офтальмологічний огляд хворих на ЦД типу 1 і 2 слід повторювати щорічно. У випадку розвитку ретинопатії огляд офтальмолога слід здійснювати частіше (рівень доказовості В).

Жінки з ЦД в анамнезі, які планують вагітність або з наявною вагітністю, потребують поглибленого офтальмологічного огляду, враховуючи підвищений ризик розвитку і/або прогресування діабетичної ретинопатії. Огляд окуліста необхідний у першому триместрі вагітності з подальшим періодичним спостереженням (до одного року після вагітності) (рівень доказовості В).

Лікування. Лікування хворих на ЦД із наявністю макулярного набряку, вираженою непроліферативною діабетичною ретинопатією або проліферативною діабетичною ретинопатією здійснюється офтальмологом із відповідною підготовкою в галузі діабетичної ретинопатії (рівень доказовості А).

Лазерна фотокоагуляція показана з метою зменшення ризику втрати зору у хворих із високим ризиком розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії, клінічно вираженим макулярним набряком і в деяких випадках вираженої непроліферативної діабетичної ретинопатії (рівень доказовості А).

Наявність діабетичної ретинопатії не вважається протипоказанням до терапії аспірином (із метою кардіопротекції), оскільки таке лікування не збільшує ризик ретинальних крововиливів (рівень доказовості А).

Діабетична невропатія

Діабетичні невропатії (фокальні або дифузні) вважаються гетерогенними ускладненнями ЦД із різними клінічними проявами.

Раннє виявлення й відповідне лікування невропатії у хворих на ЦД є досить важливим, оскільки невропатії недіабетичного генезу (що піддаються лікуванню) можуть бути наявними у хворих із ЦД; велика кількість препаратів дозволяє ефективно усувати симптоми діабетичної невропатії; до 50 % випадків діабетичної дистальної симетричної поліневропатії є асимптоматичними, а пацієнти зазнають ризику виникнення синдрому діабетичної стопи; автономна невропатія призводить до ураження всіх систем організму; серцево-судинна автономна невропатія істотно підвищує смертність хворих.

Рекомендації. Усім хворим на ЦД слід здійснювати скринінг на діабетичну дистальну симетричну поліневропатію на момент діагностики ЦД і надалі принаймні щорічно із використанням простих клінічних тестів (рівень доказовості В).

Електрофізіологічне обстеження необхідне лише в окремих випадках (коли клінічні дані атипові) (рівень доказовості Е).

Слід провести навчання всіх хворих на ЦД із метою самоконтролю й догляду за стопами (особливо це стосується хворих із дистальною симетричною поліневропатією) (рівень доказовості В).

Скринінг ознак і симптомів автономної невропатії слід здійснювати від моменту діагностики ЦД типу 2 і через 5 років після діагностики ЦД типу 1. Спеціальні тести необхідні лише в окремих випадках і не покращують результати лікування (рівень доказовості Е).

Рекомендується використання лікарських засобів для зняття специфічних симптомів діабетичної дистальної симетричної поліневропатії та автономної невропатії, оскільки вони покращують якість життя хворого (рівень доказовості Е).

Діагностика дистальної симетричної поліневропатії. Необхідне щорічне обстеження хворих на ЦД із метою виявлення діабетичної дистальної симетричної поліневропатії з використанням тестів дослідження вібраційної чутливості за допомогою камертона на плюснофаланговому суглобі великого пальця стопи, визначення сухожильних і періостальних рефлексів, визначення порогу тактильної й температурної чутливості.

Діагностика діабетичної автономної невропатії. Автономна (вегетативна) невропатія проявляється різноманітною клінікою: з порушенням діяльності шлунково-кишкового тракту, насамперед моторики, секреторної й ферментативної функцій, симптомами вегетосудинної дистонії (лабільність пульсу, тахікардія, ортостатична гіпотонія, судинні спазми, порушення потовиділення, асиметрія шкірної температури, артеріального тиску). Серцево-судинна автономна невропатія вважається вагомим серцево-судинним фактором ризику, їй властива тахікардія у спокої (> 100 уд./хв), зниження систолічного АТ після зміни положення тіла (> 20 мм рт.ст) та інші ознаки. З інших проявів вегетативної невропатії необхідно назвати сечостатеві розлади. Симптоматика зводиться до дизуричних явищ аж до нетримання сечі або її гострих затримок, що спричинюють розвиток хронічних інфекцій сечового міхура й сечовивідної системи. Невропатія сечового міхура та еректильні дисфункції відзначаються в багатьох хворих на ЦД.

Симптоматичне лікування дистальної симетричної поліневропатії. Першим кроком лікування дистальної симетричної поліневропатії є стабілізація (насамперед відсутність значних коливань рівнів глікемії) й досягнення оптимального глікемічного контролю. Хворим із больовою формою дистальної симетричної поліневропатії показані такі лікарські засоби:

— трициклічні антидепресанти (амітриптилін, нортриптилін, іміпрамін) у дозі 25–75 мг перед сном;

— протисудомні препарати (габапентин у дозі 300–1200 мг; карбамазепін 200–400 мг; прегабалін 100 мг);

— інгібітори 5-гідрокситриптаміну й норепінефрину (дулоксетін в дозі 60–120 мг/добу);

— інгібітор субстанції Р (крем капсаїцин 0,025–0,075%).

Як бачимо, у рекомендаціях Американської діабетичної асоціації відсутні препарати для лікування діабетичної поліневропатії, що широко (і небезуспішно) використовуються в Україні та інших європейських країнах (зокрема, препарти альфа-ліпоєвої кислоти, вітаміни групи В).

Лікування автономної невропатії. Усуненню симптомів гастропарезу допомагає корекція харчування й прокінетичні засоби (метоклопрамід або еритроміцин). Лікування еректильної дисфункції може включати використання інгібіторів фосфодіестерази типу 5, інтрауретральних простагландинів та ін., що поліпшує якість життя хворих.

Синдром діабетичної стопи

Раннє виявлення та лікування осіб із факторами ризику виникнення синдрому діабетичної стопи може запобігти розвитку патологічного процесу або сповільнити його. Ризик виникнення синдрому діабетичної стопи зростає при тривалості ЦД понад 10 років, у чоловіків, при незадовільному глікемічному контролі, в осіб із наявністю серцево-судинних, ниркових та ретинальних ускладнень.

З підвищеним ризиком ампутацій поєднані такі стани, як наявність периферичної невропатії зі втратою чутливості, деформацій кісток стоп та іншої кісткової патології, хвороби периферичних артерій.

Рекомендації. Усім хворим на ЦД слід здійснювати щорічний ретельний огляд стопи з метою визначення факторів ризику, що призводять до утворення виразок та ампутацій. Огляд стопи необхідно проводити на рівні надання первинної медичної допомоги хворим на ЦД із використанням візуального огляду, пальпації, визначення температурної та вібраційної чутливості (рівень доказовості В).

Слід забезпечити навчання хворих на ЦД методам самоконтролю та догляду за стопами (рівень доказовості В).

Рекомендується здійснення мультидисциплінарного підходу до лікування хворих із наявністю виразок стоп або значним ризиком їх виникнення, особливо із синдромом діабетичної стопи в анамнезі (рівень доказовості В).

Направляти хворих на ЦД, які палять, із втратою температурної і вібраційної чутливості і структурними ураженнями стоп або з наявністю попередніх ускладнень з боку нижніх кінцівок до спеціаліста в галузі діабетичної стопи (подіатра, ортопеда, ангіолога) для подальшого спостереження й лікування (рівень доказовості С).

Слід здійснювати скринінг патології периферичних артерій, насамперед ураховуючи стан пульсації на артеріях стоп, з подальшою консультацією відповідними спеціалістами для вирішення тактики лікування (рівень доказовості С).

Надання медичної допомоги хворим на ЦД різного віку

Діти і підлітки

ЦД типу 1

Понад 65 % від усіх випадків уперше виявленого ЦД типу 1 припадає на вік до 18 років. Хворі на ЦД діти відрізняються від дорослих пацієнтів чутливістю до інсуліну (пов’язаною із статевим дозріванням, фізичним розвитком, можливістю самоконтролю, прихованими гіпоглікемічними станами та ін.). В ідеальних умовах допомога дітям і підліткам із ЦД (розробка режиму харчування, навчання хворих та членів їх родини) здійснюється багатодисциплінарною командою фахівців із досвідом роботи в галузі педіатричної діабетології.

Глікемічний контроль

Рекомендації. При визначенні цільових рівнів глікемічного контролю слід враховувати вік хворого на ЦД типу 1 (для дітей молодшого віку необхідний менш суворий контроль) (рівень доказовості Е).

Цільові рівні глікемії та HbA1c для хворих на ЦД типу 1 різних вікових груп наведені в табл. 1.

Слід звернути увагу на необхідність індивідуального підходу в досягненні глікемічного контролю при спостереженні за дітьми й підлітками. За наявності у хворих частих гіпоглікемій або прихованих (нерозпізнаних) гіпоглікемічних станів (особливо у дітей віком до 6–7 років) цільовий рівень глікемії слід підвищити. Крім того, діти віком до 5 років зазнають ризику когнітивних порушень унаслідок тяжких явищ гіпоглікемій.

Скринінг і лікування хронічних ускладнень у дітей і підлітків із ЦД типу 1

Діабетична нефропатія

Щорічний скринінг мікроальбумінурії слід здійснювати при досягненні дитиною 10-річного віку з тривалістю ЦД 5 років (рівень доказовості Е).

Підвищений (при двохразовому визначенні) рівень мікроальбумінурії потребує призначення інгібіторів АПФ до досягнення (при можливості) нормалізації екскреції мікроальбуміну з сечею (рівень доказовості Е).

Артеріальна гіпертензія

Лікування високого нормального АТ (систолічний або діастолічний АТ перевищує 90-й перцентиль за віком, статтю, ростом, але не вищий за 95-й) полягає в корекції харчування й посиленні фізичного режиму (за необхідності) для контролю за масою тіла. Якщо впродовж 3–6 місяців цільовий рівень АТ не досягається, слід призначати лікарські препарати (рівень доказовості Е).

Медикаментозне лікування артеріальної гіпертензії (систолічний або діастолічний АТ перевищує 95-й перцентиль за віком, статтю, ростом або > 130/80 мм рт.ст.) необхідно розпочинати якнайшвидше після підтвердження діагнозу (рівень доказовості Е).

Для початкового лікування артеріальної гіпертензії перевагу віддають інгібіторам АПФ (рівень доказовості Е).

Дисліпідемія

Скринінг. За наявності сімейного анамнезу гіперхолестеринемії (загальний холестерин > 240 мг/дл) або гострих серцево-судинних ускладнень у віці до 55 років або відсутності таких даних визначення показників ліпідного профілю слід здійснювати у дітей віком > 2 років відразу після діагностики і встановлення глікемічного контролю ЦД. Якщо сімейний анамнез не обтяжений, перше визначення вмісту ліпідів здійснюють при досягненні пубертату (≥ 10 років). Усім дітям з уперше виявленим ЦД у такому або більш пізньому віці здійснюють визначення ліпідного профілю крові відразу після діагностики ЦД і досягнення глікемічного контролю (рівень доказовості Е).

Для обох вікових груп при порушеннях у ліпідному спектрі крові рекомендується щорічний моніторинг показників. Якщо рівень холестерину ЛПНЩ перебуває в межах < 2,6 ммоль/л, визначення показників ліпідного спектру крові слід повторити через 5 років (рівень доказовості Е).

Лікування. У хворих на ЦД типу 1, що виявлений у дитинстві, спостерігається високий ризик ранньої субклінічної або клінічно вираженої серцево-судинної патології.

Початкова терапія дисліпідемії полягає в оптимізації глікемічного контролю, в організації режиму харчування з метою зменшення вмісту насичених жирів у дієті (рівень доказовості Е).

Після досягнення 10-річного віку призначення статинів рекомендується хворим, які після модифікації способу життя й дієти мають рівень холестерину ЛПНЩ > 4,1 ммоль/л або рівень холестерину ЛПНЩ > 3,4 ммоль/л та одного й більше факторів ризику серцево-судинної патології (рівень доказовості Е).

Метою терапії вважається досягнення показників холестерину ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л (рівень доказовості Е).

Діабетична ретинопатія

Початкове офтальмологічне обстеження слід здійснювати з досягненням віку ≥ 10 років із тривалістю ЦД 3–5 років (рівень доказовості Е).

Після первинного огляду рекомендується щорічне офтальмологічне обстеження (рівень доказовості Е).

Слід відзначити, що діабетична ретинопатія найчастіше виникає після початку пубертату і тривалості ЦД 5–10 років, хоча описані випадки розвитку ретинопатії при тривалості ЦД в межах 1–2 років.

Гіпотиреоз

Автоімунна тиреоїдна патологія вважається найчастішим розладом, асоційованим із ЦД, досягаючи частоти 17–30 % серед хворих на ЦД типу 1. Наявність антитиреоїдних антитіл є передумовою виникнення дисфункції щитоподібної залози (здебільшого гіпотиреозу). Субклінічний гіпотиреоз часто поєднується з підвищеним ризиком симптоматичної гіпоглікемії і порушеннями процесів росту.

Тому хворих на ЦД типу 1 слід обстежувати шляхом визначення антитіл до тиреоїдної пероксидази й тиреоглобуліну на момент діагностики ЦД (рівень доказовості Е).

Після досягнення глікемічного контролю рекомендується визначення рівня тиреотропного гормону гіпофіза. При нормальних показниках визначення ТТГ слід повторювати кожні 1–2 роки або за умов розвитку ознак тиреоїдної дисфункції, виникнення зоба чи порушень темпів росту. Визначення вільного тироксину (Т₄) здійснюють при відхиленнях у показнику ТТГ (рівень доказовості Е).

ЦД типу 2

Частота ЦД типу 2 серед підлітків зростає, особливо серед певних етнічних груп населення. Диференціальний діагноз між типом 1 і типом 2 у дітей іноді утруднений, оскільки автоантигени й кетоз можуть бути у певного числа пацієнтів із даними за ЦД типу 2 (включаючи ожиріння). З огляду на значну поширеність артеріальної гіпертензії, дисліпідемії та мікроальбумінурії при ЦД типу 2 рекомендується скринінг цих станів та ускладнень, а також офтальмологічне обстеження з моменту діагностики ЦД.

Медична допомога при плануванні вагітності

Рекомендації. Рівень HbA1c слід підтримувати якнайближче до нормального (< 7 %) при плануванні вагітності (рівень доказовості В).

Усіх жінок, які планують вагітність (як і загалом жінок дітородного віку) необхідно поінформувати стосовно глікемічного контролю перед настанням вагітності (рівень доказовості Е).

Перед настанням вагітності слід здійснити ретельне обстеження і за необхідності — лікування діабетичної ретинопатії, нефропатії, невропатії й серцево-судинної патології (рівень доказовості Е).

Слід переглянути призначення лікарських засобів під час вагітності, оскільки певні препарати протипоказані в цей період (включаючи статини, інгібітори АПФ, БРА, більшість ліків, крім інсуліну) (рівень доказовості Е).

З огляду на те що більшість (понад 65 %) вагітностей у жінок, хворих на ЦД, є непланованими й можуть призвести до вад розвитку плода, слід включити в навчання хворих інформацію про ризик неконтрольованої глікемії матері для плода й необхідність проведення контрацепції у випадку незадовільного глікемічного контролю.

Хворі на ЦД похилого віку

Хворі похилого віку повинні отримувати цукрознижувальну терапію для досягнення цільових рівнів глікемії, як і в осіб більш молодого віку (рівень доказовості Е).

В окремих хворих зазначені критерії можуть змінюватися, але слід пам’ятати, що гіперглікемія призводить до значного ризику виникнення гострих діабетичних ускладнень (рівень доказовості Е).

Слід активно впливати на інші серцево-судинні фактори ризику (артеріальну гіпертензію, дисліпідемії та ін.) (рівень доказовості Е).

Скринінг діабетичних ускладнень має бути індивідуалізованим, слід звертати особливу увагу на функціональні розлади в осіб похилого віку (рівень доказовості Е).

Діабетична допомога в стаціонарних умовах

Рекомендації. У всіх хворих на ЦД, яким розпочато стаціонарне лікування, має бути чітко зазначена наявність ЦД в історії хвороби (рівень доказовості Е).

Усі хворі на ЦД повинні мати можливість для визначення рівня глюкози крові (рівень доказовості Е).

Цільовий рівень глюкози в крові

Для хворих у тяжкому стані рівень глікемії слід підтримувати якнайближче до 6,1 ммоль/л, а загалом < 7,8 ммоль/л (рівень доказовості А). Таким хворим інсулінотерапія здійснюється внутрішньовенно з метою безпечності та ефективності в досягненні глікемічного контролю без ризику розвитку тяжких гіпоглікемій (рівень доказовості Е).

У пацієнтів, стан яких нетяжкий, відсутні чіткі дані стосовно цільового рівня глікемії. Зазвичай рекомендують рівень глікемії натще < 126 мг/дл, а протягом доби < 180–200 мг/дл. Слід віддавати перевагу інсулінотерапії для зменшення гіперглікемії в більшості випадків (рівень доказовості Е).

У деяких відділеннях, зважаючи на ризик виникнення гіпоглікемії, цільовий рівень глікемії можна підвищити з подальшим його зниженням до рекомендованих значень (рівень доказовості Е).

Введення інсуліну здійснюється до основних приймань їжі під контролем рівня глюкози крові (рівень доказовості С).

Моніторинг глікемії слід здійснювати інсуліном у будь-якого пацієнта з уперше виявленим ЦД (які отримують терапію, поєднану з високим ризиком гіперглікемії, включаючи високі дози глюкокортикоїдів, парентеральне харчування, октреотид або імуносупресивну терапію) (рівень доказовості В). При встановленні гіперглікемії слід розпочати інсулінотерапію в базально-болюсному режимі. При лікуванні слід досягнути таких же показників, як і у хворих із наявним ЦД в анамнезі (рівень доказовості Е).

Слід скласти план лікування гіпоглікемічних реакцій для кожного пацієнта. Усі епізоди гіпоглікемії в стаціонарних умов повинні бути зареєстровані (рівень доказовості Е).

За відсутності результату HbA1c на час надходження до стаціонару слід визначити цей показник усім хворим на ЦД (рівень доказовості Е).

Кожному пацієнту слід скласти план навчання навичок самоконтролю ЦД (рівень доказовості Е).

У літературі наводяться дані про три категорії серед госпіталізованих хворих із гіперглікемією: із ЦД в анамнезі; із нерозпізнаним ЦД (гіперглікемія встановлена під час госпіталізації — 126 мг/дл натще і протягом доби 200 мг/дл — і підтверджена після госпіталізації стандартними діагностичними критеріями, але без встановлення діагнозу ЦД лікуючим лікарем під час госпіталізації); гіперглікемія, що виникла під час госпіталізації (126 мг/дл натще і протягом доби > 200 мг/дл) із подальшою нормалізацією глікемії після виписки із стаціонару.

Стратегія поліпшення діабетичної допомоги

Сучасні дані свідчать, що лише 37 % дорослих із діагностованим ЦД досягають рівня HbA1c < 7 % (в Україні цей показник не перевищує 10–15 %), лише 36 % мають АТ < 130/80 мм рт.ст. і 48 % — загальний холестерин < 200 мг/дл. Загалом вражає той факт, що лише 7,3 % хворих на ЦД досягають усіх трьох зазначених цільових показників.

Тому в різних країнах розробляються програми покращення допомоги хворим на ЦД. Безумовно, слід упроваджувати системний, міждисциплінарний підхід до надання такої допомоги, орієнтований на конкретного пацієнта, із позицій доказової медицини.