Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №6, 2022
Вернуться к номеру
Тромботичний синдром — «небезпечний переслідувач» вірусних пневмоній при інфекції SARS-CoV-2 і грипі A(H1N1)
Авторы: Діброва Ю.В. (1), Архипова М.А. (2)
(1) — Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
(2) — ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб імені Л.В. Громашевського НАМН України»,
м. Київ, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Вступ. Протягом останніх десятиріч було доведено і не викликало сумнівів, що серед понад 200 видів респіраторних вірусів лише вірус грипу серотипу А може спричинити великі епідемії і пандемії з тяжкими ускладненнями. Але коронавірус SARS-CoV-2 несподівано й принципово змінив наші багаторічні уявлення щодо особливостей патогенезу, епідеміології і перебігу тяжких форм гострих вірусних пневмоній. Тяжкі форми грипу A(H1N1) і SARS-CoV-2 є системними інфекціями і мають спільні ознаки, які характеризуються багатогранним спектром небезпечних для хворого клініко-морфологічних проявів.
Порушення в системі гемокоагуляції мали місце при попередніх епідеміях грипу A(H1N1), але тромботичні ускладнення при хворобі CОVID-19 набули більш загрозливого й непередбачуваного характеру.
Результати. Проведений нами кількісний аналіз патогістологічних автопсійних досліджень свідчить про наявність множинних тромбів в артеріолах і капілярах респіраторного відділу легень у хворих, померлих від тяжкої форми COVID-19 і грипу A(H1N1), у 52 і 28 % випадків відповідно. В усіх хворих, померлих від COVID-19 і грипу A(H1N1), виявлялися чіткі ознаки дифузного альвеолярного пошкодження з периваскулярною Т-клітинною інфільтрацією. Однак у пацієнтів, які померли від тяжкої форми грипу A(H1N1), у просвітах альвеол ми спостерігали наявність вираженого серозно-геморагічного ексудату з десквамацією альвеолоцитів і лімфоїдно-макрофагальною інфільтрацією. У той час як у респіраторному відділі легень померлих від CОVID-19 мали місце виражені дистрофічно-деструктивні зміни паренхіми органа з ураженням ендотеліоцитів судин мікроциркуляторного русла. Мікротромби в капілярах міжальвеолярних перетинок були більш поширеними. Встановлено, що кореляційні ризики тромботичних ускладнень залежать не лише від показників концентрації D-димеру, вони також пов’язані з активністю фактора VIII у плазмі крові та вмістом антигену фактора Віллебранда. Висока концентрація фактора Віллебранда й активність ристоцетинового кофактора Віллебранда супроводжуються зниженням концентрації антитромбіну й низьким вмістом вільного антигену S. При імуногістохімічних дослідженнях паренхіми легень хворих, померлих від тяжкої форми CОVID-19, виявляється підвищена активність фактора Віллебранда, що пов’язано з пошкодженням ендотеліоцитів капілярів міжальвеолярних перетинок і вивільненням фактора Віллебранда з тілець Вейбеля — Паладе.
Висновки. Отже, у хворих з тяжкими формами перебігу CОVID-19 у морфогенезі гемокоагуляційних ускладнень переважає тканинний фактор, що пов’язано з альтеративними змінами структур мікроциркуляторного русла й периваскулярних компонентів сполучної тканини легень.