Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №6, 2022
Вернуться к номеру
Діагностичні критерії уражень нервової системи, викликаних хворобою Лайма
Авторы: Дьяченко П.А., Андреєва О.Г., Пархомець Б.А.
ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Лайм-бореліоз (ЛБ), або хвороба Лайма (Lyme disease), Лаймівський бореліоз, або іксодовий кліщовий бореліоз, — це інфекційне природно-осередкове трансмісивне мультисистемне інфекційне поліорганне запальне захворювання, що викликається спірохетами роду Borrelia. ЛБ характеризується стадійністю, схильністю до хронізації та рецидивуючого перебігу. ЛБ посідає одне з провідних місць за рівнем захворюваності серед природно-осередкових зоонозів і є однією з найбільш актуальних проблем сучасної інфекційної патології. Найчастіше хворіють діти віком до 15 років і дорослі віком від 25 до 44 років.
Особливе місце в клінічній картині хвороби посідає ураження нервової системи, або нейробореліоз. Широкий спектр клінічних симптомів і синдромів при нейробореліозі пояснюється здатністю Воrrelia burgdorferi, Воrrelia afzelia, Воrrelia garinii уражати всі відділи нервової системи на будь-якій стадії хвороби. Частота розвитку хронічних форм нейробореліозу становить від 4 до 20 % від усіх хворих на ЛБ. Однак реальний показник може бути значно вищим і після перенесеної безеритематозної форми захворювання досягати 85 %.
Ураження нервової системи на ранніх термінах захворювання характеризується в основному наступними синдромами: лімфоцитарним менінгітом, енцефалітом (енцефалопатією), радикулопатією, невропатією черепних нервів (частіше лицьового). Досить часто залучаються кілька рівнів нервової системи. Будь-який із симптомів ураження нервової системи може бути єдиним у клініці ЛБ і виявлятися без еритеми і явних ознак загальної інтоксикації.
На ранніх стадіях нейробореліозу симптоми ураження в 30–50 % випадків визначаються в сегментах, розташованих близько до мігруючої еритеми (МЕ) або місця укусу кліща.
Однією з характерних ознак ЛБ у підгострій стадії захворювання є синдром Баннварта, який проявляється поєднанням ураження мозкових оболонок і периферичної нервової системи (менінгорадикулоневропатія). Особливістю менінгеального синдрому є незначна вираженість клінічних менінгеальних симптомів.
Хронічний бореліоз, або ІІІ стадія ЛБ, розвивається в 10 % хворих через 6 міс. — 2 роки після гострого періоду. Найбільш вивченими в цьому періоді є хронічні неврологічні синдроми, що нагадують за термінами розвиток третинного періоду нейросифілісу, названі хронічним нейробореліозом. При цьому розвиваються прогресуючий енцефаломієліт, хронічна радикулополінейропатія, хронічний лімфоцитарний менінгіт, церебральний васкуліт, енцефалопатія та ін. Прогресуючий енцефаломієліт при ЛБ нерідко імітує розсіяний склероз. За спостереженнями низки дослідників, при хронічному ЛБ процес має генералізований характер ураження нервової системи, незважаючи на те, що клінічно визначається ізольоване ураження будь-якого нерва.
Діагностичні критерії хронічної нейроінфекції, викликаної бореліями, включають:
— наявність ознак ураження центральної нервової системи при бореліозі після перенесених І і ІІ стадій захворювання;
— розвиток неврологічної симптоматики пізніше від 6 міс. від появи мігруючої еритеми і/або факту присмоктування кліща або збереження симптоматики протягом 6 міс.;
— помірні чи високопозитивні рівні антитіл до збудників хвороби в сироватці крові хворого при дворазовому обстеженні;
— виключення іншої етіології патологічного процесу, що перебігає в нервовій системі, який міг стати причиною розвитку наявної у хворого клінічної симптоматики.
При хронічній полінейропатії хворі пред’являють скарги на помірний біль, парестезію або слабкість у дистальних відділах кінцівок. Розподіл чутливих порушень зазвичай мозаїчний чи може локалізуватися дистально і бути як асиметричним, так і симетричним. Часто спостерігається зниження або відсутність сухожильних рефлексів чи легко виражені парези кінцівок.
Критерії нейропатії при хворобі Лайма:
1. Укус кліща.
2. Дебют симптоматики протягом 1–3 тижнів після укусу.
3. Мігруюча еритема.
4. Асептичний менінгіт.
5. Радикулярний біль (частіше ноги).
6. Ураження лицьового нерва (одно- чи двобічне).
Також у хронічній стадії хвороби Лайма спостерігаються:
1. Сенсорна полінейропатія (переважно парестезії і зниження поверхневої чутливості в ногах).
2. Випадання рефлексу з двоголових м’язів.
3. Переважна більшість чутливих розладів над руховими.
4. Серцеві, суглобові прояви бореліозу.
Діагностика ЛБ ґрунтується на епідеміологічних ознаках, клінічній картині й підтверджується прямими чи непрямими лабораторними методами визначення інфікованості B.burgdorferi. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для дослідження цереброспінальної рідини хворих на нейробореліоз перевищує за чутливістю культуральний метод, але поступається серологічному тестуванню. Чутливість ПЛР-діагностики становить при ранньому ЛБ 25–30 %, а при хронічному нейробореліозі — 10 %. Головний недолік ПЛР — велика кількість хибнонегативних результатів.
Серологічні методи ґрунтуються на визначенні специфічної імунної відповіді на антигени B.burgdorferi. Для діагностики захворювання найчастіше використовують імуноферментний аналіз (ІФА), а також імуноблот (Western-blot). У даний час широко використовується двокроковий метод серодіагностики. Основним скринінг-тестом у цій схемі є ІФА. Досліджувані зразки з позитивними або сумнівними результатами ІФА обов’язково додатково тестують методом імунного блотингу.
За даними електронейроміографії спостерігається переважно аксональне ураження периферичних нервів із можливою частковою демієлінізацією проксимальних і дистальних сегментів. У низці досліджень виявлено мозаїчні зміни параметрів, що свідчать про множинну мононевропатію, яка перебігає субклінічно, за відсутності клінічних ознак останньої.
За даними магнітно-резонансної томографії відзначаються ураження вогнищевого характеру переважно білої речовини головного мозку, які можуть визначатися після тривалого латентного періоду.
При біопсії нервів відзначається периваскулярна лімфоцитарна й плазмоклітинна інфільтрація, яка розподілена навколо епіневральних судин дрібного й середнього калібру і в епіневральних тканинах. Крім того, спостерігається дисемінована втрата мієлінових волокон як наслідок аксональної дегенерації.
Висновки. Для покращання діагностики хворих з ураженнями нервової системи, пов’язаними з хворобою Лайма, необхідна реалізація мультидисциплінарного підходу до цих пацієнтів. У плані етіологічної діагностики потрібно враховувати двостадійність серологічних досліджень (обов’язково з використанням Western-blot), низьку ефективність ПЛР-діагностики. Засоби інструментальної діагностики відіграють допоміжну роль.