Международный неврологический журнал 2(18) 2008

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — это большая группа сосудистых поражений головного мозга, различных по этиологии, гетерогенных по механизму развития, с различным клиническим течением и неодинаковыми последствиями. В зависимости от темпа их формирования и продолжительности неврологического дефицита Комитет экспертов ВОЗ по сосудистой патологии рекомендует выделять различные клинические формы острых нарушений мозгового кровообращения, среди которых присутствует и minor stroke, что означает малый инсульт. Однако в МКБ-10 не включена эта нозологическая категория ни при ишемических, ни при геморрагических нарушениях мозгового кровообращения. В работе С.М. Виничук, Т.А. Довбонос (2005) дано определение понятия «малый ишемический инсульт» —  форма острого ишемического нарушения мозгового кровообращения, при которой неврологический дефицит сохраняется более 24 часов, но полностью регрессирует в течение 21 дня.

Малый геморрагический инсульт (МГИ) представляет собой разновидность истинного геморрагического инсульта, которая по клиническим проявлениям значительно отличается от последнего, чаще всего напоминая клиническую картину ишемических инсультов. Изучение доступной литературы показало, что данному вопросу посвящено крайне ограниченное количество исследований [7–9, 11, 14]. Это доказывает, что проблема недостаточно изучена на настоящий момент. С другой стороны, клинические наблюдения, проводимые на протяжении последних трех лет в отделении интенсивной терапии острой цереброваскулярной патологии Института неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова, доказали, что внутримозговые гематомы небольших размеров (не превышающие 1,5–2,0 см в диаметре и 5,0 см³ в объеме) встречаются довольно часто в практической работе врачей-неврологов и нейрохирургов. Также следует отметить, что, согласно литературным сведениям и собственным научно-практическим наблюдениям, возможно выделить некоторые особенности клинического проявления и эволюции данной патологии, изучение которых позволит провести своевременно правильную диагностику и назначить адекватное лечение этой категории больных.

Геморрагический инсульт, классифицируемый как первичный и вторичный, развивается примерно в 10–15 % всех инсультов [1–3]. Вторичный геморрагический инсульт развивается у меньшей части больных и чаще при сосудистых мальформациях, опухолях мозга и нарушениях свертываемости крови [4]. Первичный геморрагический инсульт составляет 78–88 % всех внутримозговых кровоизлияний и связан со спонтанным разрывом мелких сосудов, поврежденных хронической гипертензией или амилоидной ангиопатией [3]. У исследуемых нами пациентов с внутримозговыми гематомами малых размеров в 92,3 % случаев были выявлены повышенные показатели уровня глюкозы в крови, а у 52,7 % больных впервые в жизни был диагностирован сахарный диабет. Эти данные свидетельствуют о том, что чаще всего малый геморрагический инсульт развивается у лиц со скрытым сахарным диабетом, и причиной его развития, вероятнее всего, являются диабетические микроангиопатии.

По нейрорентгенологическим признакам геморрагические инсульты подразделяют на глубинные и внутридолевые [2]. С нашей точки зрения, нейрорентгенологически эти внутримозговые гематомы было бы рационально классифицировать и согласно их размерам, так как данная классификация имеет существенное значение для выбора стратегии и тактики лечения — нейрохирургического или консервативного.

Учитывая схожую клиническую симптоматику при ишемическом и малом геморрагическом инсультах, существенно отличающиеся принципы консервативного лечения, а также достаточно широкое распространение МГИ (по нашим данным, МГИ составляют 12,5 % из всех геморрагических инсультов), данная патология заслуживает пристального внимания специалистов.

Цель настоящего исследования — определение новой нозологической единицы «малый геморрагический инсульт»; выделение ее диагностических критериев, выявление наиболее значимых факторов риска, способствующих развитию, проведение клинико-нейрорентгенологической оценки эволюции данной патологии у больных разных возрастных категорий.

Материал и методы исследования

Отбор пациентов проводился среди лиц с острыми нарушениями мозгового кровообращения, госпитализированных в отделение интенсивной терапии, по клиническому и нейрорентгенологическому принципам. Клинический принцип основывался на диагностических критериях, разработанных в Институте неврологии и нейрохирургии МЗ Республики Молдова для диагностики малого геморрагического инсульта. Нейрорентгенологический состоял в КТ- и/или МРТ-исследовании головного мозга с последующим определением размеров и расчетом объема внутримозговых гематом по формуле 0,17 х 3,14 х D³, где D — средний диаметр гематомы. В настоящее исследование не были включены больные с субарахноидальным кровоизлиянием и больные с внутримозговыми гематомами, размер которых превышал 2 см в диаметре и объемом более 5 см³. Всего было обследован 91 больной с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Средний возраст пациентов был 60 ± 3,5 года, в группу обследуемыx вошли 42 женщины и 49 мужчин.

Отобранные больные были разделены на две группы. В первую группу были включены 30 больных с ишемическим инсультом, у которых отмечалось повышенное содержание сахара в крови на протяжении последних 2–5 лет; во вторую — 61 пациент с внутримозговыми гематомами малых размеров, у которых сахарный диабет был диагностирован впервые в 52,7 % случаев, а у остальных выявлялась гипергликемия на протяжении более 5 лет (по данным анамнеза). Вторая группа была подразделена еще на 2 подгруппы в зависимости от возраста: больные до 60 лет и старше 60 лет.

На первом этапе отбора проводилось многостороннее клиническое обследование пациентов. Все исследуемые больные были осмотрены не только врачом-неврологом, но и нейрохирургом, кардиологом, эндокринологом, офтальмологом и другими специалистами для клинического подтверждения/исключения малого геморрагического инсульта, сахарного диабета, его осложнений и другой возможной сопутствующей патологии. С целью выявления факторов риска подробно изучался анамнез больных, проводились параклинические и лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, липидограмма, протеинограмма, определялся уровень глюкозы в крови натощак и при сахарной нагрузке, содержание глюкозы, кетоновых тел и белка в моче). Всем больным проводилось исследование глазного дна для диагностики диабетических микроангиопатий и/или других патологических изменений. Для подтверждения/исключения наличия геморрагического очага, определения его размеров и топографического расположения на уровне структур мозга, а также для наблюдения за его динамикой проводилось нейрорентгенологическое исследование — КТ и/или МРТ.

Результаты и их обсуждение

Следует отметить, что в 83 % случаев больным с малым геморрагическим инсультом при направлении в ИНН МЗ РМ был ошибочно выставлен диагноз «ишемический инсульт». У 75 из исследуемых больных, что составляло 82,4 % случаев, болезнь дебютировала без потери сознания. В клинической картине отмечалась острая головная боль на фоне относительно высоких цифр артериального давления (АД 160/90 мм рт.ст.), иногда сопровождающаяся тошнотой. Редко, в 15–17 % случаев, присутствовали менингеальные знаки. Неврологическая симптоматика развивалась постепенно, с нарастанием двигательного дефицита различной выраженности — от легкого гемипареза до гемиплегии с обязательным наличием патологических рефлексов. Подобное начало заболевания послужило клиническим основанием для установления в большинстве исследуемых случаев предварительного диагноза — ишемический инсульт. Неврологический дефицит был разным в зависимости от локализации гематомы: при расположении гематом в области capsula interna клинически развивалась выраженная гемиплегия, тогда как при конвекситальной их локализации неврологический дефицит был незначительным, иногда ограничиваясь лишь пирамидной недостаточностью. При лабораторном исследовании у 84 больных (92,3 %) обнаруживались: гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и гипергликемия, в 52,7 % случаев — впервые выявленные. Учитывая, что острое нарушение мозгового кровообращения является стрессом для организма, в том числе и метаболическим стрессом, в течение первых суток после ОНМК следует ожидать повышения уровня сахара в крови. Имеющаяся гипергликемия фактически не отображает истинное состояние метаболизма глюкозы, поэтому в последующие 2–3 суток от начала заболевания обследуемым больным проводился тест с сахарной нагрузкой, который позволял выявлять скрытые формы сахарного диабета. У 43 пациентов (47,3 %) тест с сахарной нагрузкой оказался положительным, что свидетельствовало о наличии скрытого сахарного диабета. Анамнестически было установлено, что до развития заболевания большинство больных вели малоподвижный образ жизни, в связи с чем имели избыточный вес. Все больные осмотрены нейроофтальмологом с обязательным исследованием глазного дна. При офтальмоскопии у больных из первой группы (с ишемическими инсультами) чаще наблюдались расширение и извитость венул без изменения остроты зрения, перипапиллярный отек и наличие микроаневризм — признаки, свидетельствующие о начальной форме диабетической микроангиопатии. У пациентов второй группы (с МГИ) картина глазного дна отображала выраженный перипапиллярный отек с экссудативными проявлениями и точечными кровоизлияниями (вероятнее всего, вследствие разрыва микроаневризм), сопровождающимися изменением остроты зрения. Соответственно описаниям С.В. Котова и соавт. (2000), Б.Б. Cалтыкова, В.С. Паукова (2002), подобная картина глазного дна характерна для выраженной диабетической микроангиопатии.

Руководствуясь только клиническими признаками, порой очень сложно дифференцировать ишемический инсульт с малым геморрагическим ввиду схожести симптоматики. Исходя из этого на настоящий момент в период дебюта инсульта в качестве основного дифференциально-диагностического критерия следует выделить нейрорентгенологическое исследование (КТ и/или МРТ).

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с начальными формами диабетических микроангиопатий и длительностью сахарного диабета до 5 лет (больные первой группы) развился ишемический инсульт, тогда как у больных второй группы — с выраженными диабетическими микроангиопатиями, что, вероятно, указывает на более длительный стаж сахарного диабета (более 5 лет) — малые геморрагический инсульты.

Следует отметить, что в обеих группах исследуемых больных клиническая симптоматика была идентична: у этих больных присутствовали гипергликемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Отличия были выявлены только при офтальмоскопии: при ишемическом инсульте наблюдались изменения, характерные для начальной стадии диабетической микроангиопатии, а при малом геморрагическом инсульте — более выраженные изменения сосудов сетчатки (выраженный перипапиллярный отек с экссудативными проявлениями и точечными кровоизлияниями). Подобная картина глазного дна характерна для выраженной диабетической микроангиопатии.

По данным литературы [1, 3, 12, 13], при диабетической микроангиопатии, которая выступает в качестве основного фактора риска развития малых геморрагических инсультов, происходят изменения структуры базальных мембран капилляров вследствие: 1) нарушения метаболизма полисахаридов (гликогена) или мукополисахаридов; 2) отложения иммунных комплексов в базальной мембране; 3) повышения проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы; 4) снижения линейного кровотока, что ведет к гипоксии и поражению эндотелия сосудов; 5) снижения эластичности эритроцитов с повышением их агрегации, затруднением их движения по капиллярному руслу, приводящим к повышению внутрикапиллярного давления и изменению толщины сосудистой стенки с образованием микроаневризм, при разрыве которых образуются внутримозговые микрогематомы. При сочетании диабетических микроангиопатий с атеросклерозом сосудов мозга вероятность геморрагических инсультов значительно возрастает. Приведенные данные свидетельствуют о сложности и недостаточном изучении патогенеза как диабетических микроангиопатий, так и малого геморрагического инсульта.

Представляем два клинических случая.

1. Пациент О. (53 года) был госпитализирован в отделение интенсивной терапии острой цереброваскулярной патологии ИНН МЗСЗ РМ 06.01.2004 года с предварительным диагнозом ОНМК по ишемическому типу. При поступлении предъявлял жалобы на головную боль пульсирующего характера в области затылка, постепенно нарастающую слабость в левых конечностях, чувство онемения в них. Из анамнеза отмечено острое начало, без нарушения сознания, без тошноты и рвоты; АД при поступлении 160/100 мм рт.ст., гипертонической болезни и сахарного диабета в анамнезе не отмечалось. Неврологический статус при поступлении: глазные щели и зрачки D = S, движения глазных яблок в полном объеме, легкая асимметрия носогубных складок D < S; сухожильные и периостальные рефлексы D < S; положительные пирамидные знаки слева; левосторонняя гемигипестезия; менингеальные знаки отсутствуют. При лабораторном исследовании выявлено: гипер-гликемия (9,5 ммоль/л), подтвержденная при тестировании с сахарной нагрузкой; общий уровень липидов — 10,1 г/л (при норме 4–8 г/л); в общем анализе мочи — протеинурия. Исследование глазного дна выявило выраженный перипапиллярный отек с экссудативными проявлениями и точечными кровоизлияниями вследствие разрыва микроаневризм, признаки, характерные для выраженной диабетической микроангиопатии. Нейрорентгенологически (на КТ) была обнаружена внутримозговая гематома в области capsula interna справа, размерами 2,1 x 2,0 x 1,6 см (объемом 3,66 см³). В результате клинического, лабораторного и нейрорентгенологического обследования больному был установлен окончательный диагноз: малый геморрагический инсульт в области внутренней капсулы справа с левосторонним гемипарезом на фоне скрытого сахарного диабета и гипертонической болезни III ст. Больному были назначены гемостатические, антигипертензивные, сахароснижающие, спазмолитические препараты, ангионейропротекторы, диуретики, анальгетики. На фоне проводимой терапии на шестые сутки значительно уменьшилась слабость и увеличился объем движений в паретичных конечностях. К 10-му дню лечения движения полностью восстановились и больной был способен самостоятельно передвигаться. При нейрорентгенологическом контроле на 21-й день лечения отмечался регресс гематомы (рис. 1).

Выводы: данный клинический пример свидетельствует о развитии МГИ у больного относительно молодого возраста с впервые выявленным длительно и скрыто протекающим сахарным диабетом. Пациент был направлен в клинику с предварительным диагнозом «ишемический инсульт». В результате тщательного обследования констатирован окончательный диагноз — малый геморрагический инсульт. Нейрорентгенологическая динамика процесса свидетельствует о быстрой (за 21 день) резорбции гематомы на фоне консервативной терапии.

2. Пациент М. (81 год) был госпитализирован 12.03.2005 года с предварительным диагнозом ОНМК по ишемическому типу. При поступлении сознание не нарушено, предъявляет жалобы на остро возникшую головную боль, общее недомогание, слабость в правых конечностях, нарушения речи. В анамнезе гипертоническая болезнь, сахарный диабет в течение последних 10 лет. Неврологически: асимметрия носогубных складок, анизорефлексия, патологические знаки справа, признаки орального автоматизма (положительный рефлекс Маринеску — Радовича), нарушения чувствительности по полиневритическому типу, правосторонняя гемигипестезия и элементы моторной афазии. Лабораторные анализы: гипергликемия (9,2 ммоль/л), β-липопротеиды (2,8 ммоль/л), протеинурия (0,4 %). Офтальмоскопически — признаки, характерные для выраженной диабетической микроангиопатии. Снижение остроты зрения. Нейрорентгенологически на КТ выявлена внутримозговая гематома размерами 2,0 x 2,1 x 1,2 см (объемом 3,22 см³). На основании клинико-лабораторных и нейрорентгенологических исследований больному поставлен окончательный клинический диагноз: малый геморрагический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с легким правосторонним гемипарезом, с элементами моторной афазии на фоне диабетической, гипертонической и атеросклеротической ангиоэнцефалопатии.

Как и в первом случае, больному были назначены гемостатические, антигипертензивные, сахароснижающие, спазмолитические, диуретические, болеутоляющие средства. Однако обратное развитие патологического процесса шло значительно медленнее (рис. 2), чем у больных более молодого возраста. При нейрорентгенологическом контроле у пациента М. на 21-й день лечения отмечалось лишь частичное рассасывание гематомы, а полная ее резорбция с формированием постгеморрагической кисты — только через 2 месяца.

У пациентов пожилого возраста первые признаки восстановления нарушенных двигательных, чувствительных и речевых функций наблюдались лишь к концу второй недели терапии, а способность к самостоятельному передвижению — к концу четвертой недели болезни. Следует также отметить, что, согласно данным литературы [7, 11], больные, перенесшие геморрагические инсульты, восстанавливаются быстрее, чем больные с ишемическими ОНМК.

Во втором из представленных клинических примеров, как и в первом случае, больной поступил в клинику с предварительным диагнозом «ишемический инсульт», после обследования был установлен диагноз «МГИ на фоне сахарного диабета десятилетней давности». По сравнению с первым клиническим примером резорбция гематомы и положительная клиническая динамика процесса происходили медленнее.

Очевидно, что представленные клинические случаи по клинико-лабораторным и нейрорентгенологическим признакам изначально существенно не отличались. Полученные результаты свидетельствуют о более медленном восстановлении утраченных функций у больных более старшего возраста вследствие малых геморрагических инсультов.

Выводы

1. Малый геморрагический инсульт может быть выделен как отдельная нозологическая единица. Он представляет собой ОНМК с формированием спонтанных внутримозговых гематом относительно небольших размеров (диаметром не более 2 см и объемом до 5 см³).

2. К диагностическим критериям МГИ можно отнести: острое начало без потери сознания; постепенное развитие двигательных нарушений, напоминающее дебют ишемического инсульта; редкое присутствие в клинике тошноты, рвоты, менингеальных знаков; относительно быстрое (от 3 недель до 2 месяцев) частичное или полное восстановление двигательных функций.

3. Нейрорентгенологические исследования (КТ и МРТ) являются решающими методами в диагностике МГИ.

4. Наиболее значимыми факторами риска оказались: скрытые формы сахарного диабета, повышенное содержание липидов и холестерина в крови, повышенное артериальное давление, которые приводят к преимущественному поражению сосудов малого и среднего калибра.

5. Восстановление двигательных функций и резорбция внутримозговых гематом при МГИ, подтвержденная нейрорентгенологическими исследованиями, происходили быстрее у больных сравнительно молодого возраста.