Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №7, 2022

Вернуться к номеру

Ураження внутрішніх органів при інтоксикації миш’яковистим воднем

Ураження внутрішніх органів при інтоксикації миш’яковистим воднем

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Миш’яковистий водень — безбарвний газ. Він потрапляє в організм через органи дихання, не подразнюючи при цьому слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Він є отрутою з первинною гемолітичною дією. В організмі миш’яковистий водень окиснюється до миш’яку й виділяється з організму переважно через нирки й кишечник. Наслідком швидкого й масивного гемолізу є анемія, гіпоксія, ураження паренхіматозних органів (нирки, печінка), нервової системи й серцево-судинної системи. Крім гемолізу, значну роль відіграє і безпосередня токсична дія миш’яку, що утворюється в процесі окиснювання миш’яковистого водню, на органи й тканини організму. Можливий розвиток гострого й хронічного отруєння миш’яковистим воднем. Гостре отруєння дає легку, середню й тяжку інтоксикацію. Хронічна інтоксикація миш’яковистим воднем зустрічається дуже рідко. Характерна помірна анемія, що не має яскравих клінічних проявів гемолізу. Необхідні термінова госпіталізація, спокій, вживання рідини у великих кількостях. Антидотами при отруєнні миш’яковистим воднем є унітіол і тіосульфат натрію. Показані тривалі інгаляції кисню. За відсутності явищ тяжкого ураження нирок застосовують сечогінні засоби. При нирковій недостатності проводять гемодіаліз. У тяжких випадках можливе замінне переливання крові. Наявність характерної клінічної картини захворювання разом з даними анамнезу й підвищеним вмістом миш’яку в сечі дозволяє встановити правильний діагноз. Після тяжких гострих і виражених хронічних інтоксикацій пацієнт звільняється від роботи з миш’яковистим воднем та іншими токсичними речовинами. Він направляється на медико-соціальну експертну комісію для встановлення групи інвалідності з професійного захворювання. Профілактика отруєнь миш’яковистим воднем у виробничих умовах повинна зводитися до ретельного контролю за застосуванням більш чистих металів і кислот, що не містять миш’яку, встановлення ефективної місцевої і загальної вентиляції. Необхідний постійний санітарно-гігієнічний контроль за виділенням миш’яковистого водню в повітря робочих приміщень.

Arsenic hydrogen is a colorless gas. It enters the body through the respiratory system, without irritating the mucous membranes of the upper respiratory tract. It is a poison with a primary hemolytic effect. In the body, arsenic hydrogen is oxidized to arsenic and excreted from the body mainly through the kidneys and intestines. The consequence of rapid and massive hemolysis is anemia, hypoxia, damage to parenchymal organs (kidneys, liver), nervous and cardiovascular system. In addition to hemolysis, a significant role is played by the direct toxic effect of arsenic, which is formed during the oxidation of arsenic hydrogen, on the organs and tissues of the body. The development of acute and chronic poiso­ning with arsenic hydrogen is possible. Acute poisoning causes mild, moderate and severe intoxication. Chronic intoxication with arsenic hydrogen is very rare. Moderate anemia, which does not have clear clinical manifestations of hemolysis, is characteristic. Urgent hospitalization, rest, fluid intake in large quantities are ne­cessary. Antidotes for arsenic hydrogen poisoning are unithiol and sodium thiosulfate. Prolonged inhalations of oxygen are indicated. In the absence of severe kidney damage, diuretics are used. In renal failure, hemodialysis is performed. In severe cases, an exchange transfusion is possible. The presence of a characteristic clinical picture of the disease, along with anamnesis data and an increased urine arsenic level, allows you to establish the correct diag­nosis. After severe acute and significant chronic intoxications, a patient is released from work with arsenic hydrogen and other toxic substances. He is referred to the medical and social expert commission to establish a disability group due to an occupational disease. Prevention of arsenic hydrogen poisoning in industrial conditions should be reduced to careful control over the use of purer metals and acids that do not contain arsenic, the installation of effective local and general ventilation. Constant sanitary and hygienic control over the release of arsenic hydrogen into the air of working premises is necessary.


Ключевые слова

миш’яковистий водень; кров’яна отрута; гемолітична анемія; гіпоксія; гостра і хронічна інтоксикація; діагностика; лікування; профілактика отруєнь

arsenic hydrogen; blood poison; hemolytic anemia; hypoxia; acute and chronic intoxication; diagnosis; treatment; prevention of poisoning

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.7.2022.1526

Вступ

Миш’яковистий водень (AsН3) — безбарвний газ, у 2,73 раза важчий за повітря, без запаху, однак при звичайній температурі він швидко розкладається з утворенням діетиларсину і набуває запаху часнику. За цей час потерпілий встигає вдихнути токсичну дозу, тому отруєння виникає непомітно й проявляється раптово. Утворюється як побічний продукт при виробничих процесах, пов’язаних із впливом кислот на метали, які нерідко містять домішки миш’яку. Тому будь-яке виробництво, де метали стикаються з кислотами, варто вважати небезпечним щодо можливості отруєння миш’яковистим воднем. Певну кількість миш’яку містять технічна сірчана й соляна кислоти, він може утворюватися в хімічних лабораторіях при отриманні водню, а також при недбалому збереженні миш’яковистих препаратів, що входять до групи інсектицидів.
Гранично допустима концентрація AsН3 у повітрі робочих приміщень становить 0,3 мг/м3.
Патогенез. Миш’яковистий водень потрапляє в організм через органи дихання, не подразнюючи при цьому слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Він є отрутою з первинною гемолітичною дією [1–5], яка проявляється вже через 2,5–3 год після контакту з ним.
В організмі миш’яковистий водень окиснюється до миш’яку й виділяється з організму переважно через нирки й кишечник. Механізм гемолітичної дії миш’яковистого водню не повністю з’ясований. Гемоліз зумовлений низкою моментів:
1) гальмуванням каталази еритроцитів. Надлишковий уміст перекису водню, що утворюється під час тканинних окисних процесів, не розкладається каталазою в еритроцитах;
2) утворенням в еритроцитах миш’яковистого ангідриду в процесі окиснювання миш’яковистого водню й гемолітично діючих продуктів, зокрема гідроксилази;
3) миш’яковистий водень руйнує глутатіон, який інактивує перекисні сполуки і за рахунок цього здатний гальмувати гемоліз, — клітинний антиоксидант;
4) металевий миш’як, який у колоїдному стані накопичується в еритроцитах, має гемолітичну дію. При надходженні в організм миш’яковистий водень з’єднується із залізом гемоглобіну. При контакті з киснем утворюється колоїдний миш’як, що руйнує структуру еритроцитів, спричинюючи їх розпад.
Наслідком бурхливого гемолізу є анемія, гіпоксія, ураження паренхіматозних органів (нирки, печінка), нервової системи (НС) і серцево-судинної системи (ССС). Спостерігаються характерні для гіпоксемічних станів зрушення з боку обмінних процесів: підвищення вмісту цукру й молочної кислоти в крові, гіперацетонурія, зниження лужних резервів крові.
Крім гемолізу, значну роль відіграє і безпосередня токсична дія миш’яку, що утворюється в процесі окиснювання миш’яковистого водню, на органи й тканини організму.
Патологічна анатомія. Відзначається знекровлення внутрішніх органів.
За зовнішнім виглядом нирки нагадують дозрілу сливу. Вони збільшені у розмірі, м’які, забарвлені в чорно-червоний або темно-фіолетовий колір. Капсула знімається легко, на поверхні нирок є велика кількість чорно-червоних плям. На розрізі рисунок нирки згладжений, тканина її буро-червоного кольору, мозкова речовина погано відокремлюється від кори, порожнини бауменових капсул розтягнуті й заповнені однорідним, нерідко дрібнозернистим вмістом. Ниркові канальці заповнені продуктами розпаду еритроцитів. Буро-жовтогаряча маса, що заповнює їх просвіт, дає позитивну реакцію на залізо. Спостерігаються некроз епітелію ниркових канальців, дистрофічні й запальні зміни, характерні для продуктивного гломерулонефриту.
Сечовий міхур заповнений кров’янистою сечею або крихтоподібною масою темно-коричневого кольору.
Печінка збільшена, набрякла, на розрізі рисунок стертий, паренхіма брудно-червоного кольору. При гістологічному дослідженні виявляють жирове переродження печінкових клітин, їх дегенеративно-дистрофічні зміни. Жовчний міхур розтягнений, переповнений густою, подібною до дьогтю жовчю з високим вмістом миш’яку.
Нерідкі гемоглобінові інфаркти в різних органах. У печінці, нирках, селезінці, мозку у великій кількості виявляють вилужені і базофільно-зернисті еритроцити.
У м’язі серця виявляють невеликий набряк строми й дрібнокраплинне ожиріння м’язових волокон, у головному мозку — набряк, дистрофічні зміни нервових клітин, багато з який містять пікнотичні ядра. У кістковому мозку й лімфатичних вузлах є депо зруйнованих формених елементів крові.
Клінічна картина. Можливий розвиток гострого й хронічного отруєння миш’яковистим воднем.
Гостре отруєння має прихований період тривалістю від 10–20 хв до 3–8 год.
При легких інтоксикаціях виникають слабкість, розбитість, головний біль, нудота, іноді блювання, болі в суглобах і в попереку. При об’єктивному дослідженні виявляють незначно виражену субіктеричність склер і шкіри. Колір сечі змінюється до так званої кривавої сечі. Через декілька днів виникає жовтяниця, білірубінемія. Спостерігається падіння кількості еритроцитів і наростання ретикулоцитів (до 30–40 ‰). Усі ці явища швидко минають, і одужання настає протягом 2–14 днів.
Інтоксикацію середньої тяжкості характеризує гострий початок захворювання з відчуттям холоду, високою температурою (до 38–39 °С), блюванням, парестезіями, різкими болями в голові, суглобах, попереку, грудях, верхній частині живота й у правому підребер’ї. Уже через 8–10 год після отруєння сеча набуває кров’янистого забарвлення (колір м’ясних помиїв). Жовтяниця, що підсилюється ціанозом, виявляється вже через 6–12 год (спочатку гемолітична, потім змішаного характеру) і характеризується надзвичайною інтенсивністю, своєрідним бронзовим відтінком. У крові підвищується вміст непрямого білірубіну. Кількість ретикулоцитів зростає до 100 ‰, з’являється базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. На 2–4-й день сеча починає світлішати, зникає жовтяниця і протеїнурія. Зворотний розвиток процесу триває 4–6 тиж.
Тяжкі інтоксикації характеризуються дуже інтенсивними головними болями, відчуттям холоду, лихоманкою до 38–39 °С, блюванням, різкими болями в попереку. Сеча вже в перші години нерідко набуває бурого відтінку й містить велику кількість гемоглобіну. Надалі (на 2-гу добу) настає період прогресуючого гемолізу, що характеризується різким падінням кількості еритроцитів і гемоглобіну. Швидкість осідання еритроцитів різко підвищується. Вміст білірубіну в крові значно збільшується. У сечі багато уробіліну, протеїнурія. До кінця 2–3-ї доби з’являються симптоми ураження печінки. Печінка збільшується у розмірах, стає різко болючою. Відмічаються відхилення з боку лабораторних показників, що відображають функціональний стан печінки. Зміни ССС значним чином зумовлені гідремією та анемією. Спостерігаються збільшення розмірів серця, тахікардія, часто систолічний шум на верхівці, іноді порушення провідності, артеріальна гіпотонія.
При прогресуванні хвороби на 4–5-й день отруєння розвивається ниркова недостатність. Підсилюються головний біль, сонливість, іноді хворий впадає в збуджений стан, знову з’являються нудота, блювання, нерідко пронос. Смерть настає частіше до кінця 1-го тижня від уремії.
При сприятливому перебігу хвороби виділяють період одужання. Стан хворого повільно покращується, зникає жовтяничне забарвлення шкіри, збільшується кількість сечі, зменшується анемія, знижується вміст залишкового азоту, у крові зростає кількість еритроцитів і гемоглобіну. Повне одужання настає лише через 2–2,5 міс. Однак можуть залишатися досить стійкі зміни з боку НС у вигляді поліневритів та інших наслідків перенесеної інтоксикації.
До віддалених наслідків інтоксикації миш’яковистим воднем варто віднести:
1) тяжку анемію і пов’язане з нею дегенеративне ожиріння паренхіматозних органів, а також зниження резистентності організму до інфекції;
2) вторинні неспецифічні пневмонії, у походженні яких відіграє роль блокада продуктами розпаду еритроцитів ретикулоендотеліальної системи;
3) зміни нирок у вигляді гломерулонефриту;
4) хронічні гепатити й порушення функції жовчовивідних шляхів;
5) зміни периферичної НС за типом поліневритів (чутлива форма) з різкою болючістю вздовж нервових стовбурів і парестезіями.
Хронічна інтоксикація миш’яковистим воднем зустрічається дуже рідко. Характерна помірна анемія, що не має яскравих клінічних проявів гемолізу.
Хворі скаржаться на головний біль, безсоння, поганий апетит, болі в епігастральній ділянці, розлади травлення, швидку стомлюваність, схуднення, «летючі» болі в ділянці шиї, грудної клітки, спини, живота. Іноді мають місце висипання на шкірі у вигляді петехій, випадіння волосся, ламкість і деформація нігтів. При об’єктивному дослідженні відмічають блідість шкіри, явища загальної астенії. У крові виявляють анемію, базофільну зернистість еритроцитів, помірний лейкоцитоз.
Лікування. Необхідні термінова госпіталізація, спокій, вживання рідини у великих кількостях.
Антидотами при отруєнні миш’яковистим воднем є унітіол і тіосульфат натрію.
Показані тривалі інгаляції кисню. Рекомендується внутрішньовенне вливання 40% розчину глюкози або фізіологічного розчину. За відсутності явищ тяжкого ураження нирок застосовують сечогінні засоби. Для усунення спазму судин нирок можуть бути використані паранефральна блокада й діатермія ділянки нирок. При нирковій недостатності проводять гемодіаліз.
У тяжких випадках можливе замінне переливання крові.
Проводиться симптоматичне лікування інтоксикації.
Діагноз. Наявність характерної клінічної картини захворювання разом з даними анамнезу й підвищеним вмістом миш’яку в сечі дозволяє встановити правильний діагноз.
Експертиза працездатності. Після тяжких гострих і виражених хронічних інтоксикацій пацієнт звільняється від роботи з миш’яковистим воднем та іншими токсичними речовинами. Він направляється на медико-соціальну експертну комісію для встановлення групи інвалідності з професійного захворювання.
Профілактика отруєнь миш’яковистим воднем у виробничих умовах повинна зводитися до ретельного контролю за застосуванням більш чистих металів і кислот, що не містять миш’яку, встановлення ефективної місцевої і загальної вентиляції.
Необхідний постійний санітарно-гігієнічний контроль за виділенням миш’яковистого водню в повітря робочих приміщень.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 09.09.2022
Рецензовано/Revised 20.09.2022
Прийнято до друку/Accepted 01.10.2022

Список литературы

  1. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. Под ред. А.А. Бова. Минск: БГМУ, 2010. 134-145.
  2. Скакун М.П. Невідкладна допомога при гострих отруєннях. Тернопіль: Медкнига, 2005. С. 160-161.
  3. Ткачишин В.С. Інтоксикація миш’якмісткими сполуками: що варто знати та як убезпечити працівників. Довідник спеціаліста з охорони праці. 2021. № 11. С. 60-63.
  4. Ткачишин В.С. Професійні хвороби. Київ: Інформаційно-аналітичне агентство, 2011. С. 513-518.
  5. Subkhankulova E. Arsenic in the human body. Norwegian Journal of development of the International Science. 2021. № 53. P. 6-10.

Вернуться к номеру