Международный неврологический журнал 2(18) 2008

Лечение болевого синдрома и двигательных нарушений в области плеча нередко представляет собой довольно трудную задачу. Это обусловлено гетерогенностью причин и механизмов формирования боли в плече, нозологической детерминированностью синдрома при внешней схожести клинических проявлений данной патологии. Описываемый большинством авторов так называемый плечелопаточный периартрит затрудняет или делает невозможным дифференцированный подход к терапии боли в плече. В ряде случаев пациенты с болевыми синдромами и двигательными нарушениями в области плечевого сустава проходят длительный терапевтический путь у специалистов различного профиля, что не гарантирует успешного конечного результата.

Используя предложенный дифференциально-диагностический алгоритм, у пациентов с болевым синдромом в области плеча нам удалось подтвердить неправомерность диагноза «плечелопаточный периартрит» и выделить ряд патогенетически различающихся нозологических форм патологии структур опорно-двигательного аппарата и нервной системы плечевого пояса [5].

Наибольшую значимость для дифференциальной диагностики имели такие признаки, как характеристика болевого синдрома, объем активных и пассивных движений в плечевом суставе, диагностические тесты и резистивные движения, клинико-инструментальные симптомы поражения периферической нервной системы.

Целью настоящего исследования явилась оптимизация лечения болевого синдрома в области плеча за счет проведения дифференцированной, патогенетически и нозологически обоснованной терапии.

Задачи исследования — внедрение дифференциально-диагностического алгоритма современного клинико-инструментального обследования пациентов с ведущим синдромом — болью в области плеча; разработка и проведение патогенетически оправданной дифференцированной терапии при различных нозологических формах боли в области плеча.

Материалы и методы

Нами наблюдались 30 пациентов с болевым синдромом и двигательными нарушениями в области плеча с предположительным диагнозом «плечелопаточный периартрит» в возрасте от 32 до 58 лет с длительностью обострения или заболевания от 3 недель до 6 месяцев. Были исключены больные с патологией костей и суставных поверхностей, соматогенными болевыми синдромами. Использование дифференциально-диагностического алгоритма клинико-инструментальных исследований позволило выделить три основные клинические группы пациентов. І группа (16 чел.) — больные с патологией мышц и сухожилий: миофасциальные болевые синдромы (7 чел.), патология вращательной манжеты плеча (9 чел.); ІІ группа (2 чел.) — пациенты с патологией капсулы плечевого сустава (адгезивный капсулит); ІІІ группа (12 чел.) — больные с патологией периферической нервной системы: радикулопатия С4–С6 (7 чел.), невралгическая амиотрофия плечевого пояса (5 чел.). Выделение основных клинических групп пациентов являлось основанием для назначения дифференцированной терапии и позволило избежать трафаретности лечения.

Результаты и обсуждение

К І группе были отнесены пациенты с патологией вращательной манжеты плеча как наиболее часто встречающейся причиной болевых и двигательных синдромов плеча. В острой стадии заболевания и при резко выраженном болевом синдроме назначались иммобилизация руки для исключения движений, провоцирующих усиление боли, местное применение холода, анальгетики (кетанов, кеторол, дексалгин), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), локальная терапия — пластырь с НПВС или перитендинозное введение анестетиков (новокаин, лидокаин) в сочетании с глюкокортикоидами (гидрокортизон, дипроспан) и антигомотоксическими препаратами (траумель С, убихинон композитум, цель Т) один раз в 5–7 дней, 3–4 инъекции на курс лечения. Для купирования болевого синдрома применялись физиотерапия (ДДТ, амплипульс, УВЧ), рефлексотерапия, аппликационная терапия (на основе раствора димексида). По мере стихания болевого синдрома (спустя 7–14 дней) назначались ЛФК, кинезитерапия, мобилизационная терапия, игольчатые аппликаторы Ляпко, массаж, направленные на полное восстановление функции плечевого сустава и руки.

У пациентов І группы с миофасциальным болевым синдромом, помимо анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, широко применялись локальное введение местных анестетиков в сочетании с глюкокортикоидными гормональными средствами в зоны мышечных и миофасциальных триггерных пунктов, аппликационная терапия мазями и гелями, содержащими НПВС, терапия, направленная на купирование болезненного мышечного спазма. При уменьшении болевого синдрома проводились постизометрическая релаксация мышц, кинезитерапия, мобилизация, массаж, ЛФК, при необходимости мануальная коррекция шейного отдела позвоночника.

Лечение пациентов с адгезивным капсулитом (II группа) проводилось в соответствии со стадией заболевания. В острой стадии, при выраженной боли, назначались иммобилизация сустава на срок до 2 недель, анальгетики (кетанов, дексалгин), нестероидные противовоспалительные препараты (ксефокам, династат, вольтарен, ацелизин), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, солу-медрол), при недостаточной эффективности использовали пери- и интраартикулярное введение анестетиков (новокаин, лидокаин) с глюкокортикоидами и антигомотоксическими препаратами. В подострой стадии, по мере стихания болевого синдрома, применялись активная лечебная физкультура, «агрессивная» мобилизационная терапия, направленная на восстановление объема движений, физиотерапия (ультразвук, магнито- и лазеротерапия), локальное введение антигомотоксических препаратов.

К ІІІ группе были отнесены пациенты с радикулопатией С4–С6 и с невралгической амиотрофией Персонейджа — Тернера. Лечение больных с радикулопатиями в остром периоде включало назначение анальгетиков (анальгин, кетанов, дексалгин), антиконвульсантов (финлепсин, Габагамма^®), препаратов, обладающих периферическим нейротрофическим (Мильгамма^® в виде раствора для инъекций, Мильгамма^® драже, Тиогамма^®, нуклео-ЦМФ-форте) и антихолинэстеразным действием. При выраженном болевом синдроме, обусловленном компрессией корешка, назначались осмодиуретики и противоотечные препараты (маннит, L-лизина эсцинат). По мере стихания болевого синдрома уменьшалось количество применяемых анальгетиков, назначались препараты, улучшающие микроциркуляцию (агапурин, трентал, никотиновая кислота) и трофическую функцию (Мильгамма^® раствор для инъекций, Мильгамма^® драже) пораженных нервных корешков и мышц. Большое внимание уделялось лечебной физкультуре, массажу, физиотерапии, рефлексотерапии.

Лечение пациентов с невралгической амиотрофией проводилось с учетом стадии заболевания.

В остром периоде болевой синдром встречался у всех больных и характеризовался выраженной интенсивностью, многообразием и нередко трудно поддавался лечению. Использовали иммобилизацию пораженных конечностей, для придания им физиологического положения использовали валик под плечевой сустав, а также ношение воротника Шанца и периодические повязки для больной руки, утром и вечером использовались НПВС местного действия.

Для снятия боли применяли анальгетики (баралгин, анальгин, спазган и др.), ненаркотические анальгетики (кетанов, стадол, золдиар) с сочетанным механизмом действия по 1 таблетке 2–3 раза в день или раствор анальгина 50% — 2,0 мл + раствор димедрола 1% — 1,0 мл внутримышечно № 5–10 на ночь, блокады с лидокаином 2% — 2,0 мл, габапентин (Габагамма^®) от 300 до 900 мг в сутки.

Нестероидные противовоспалительные средства назначали с учетом их анальгезирующего и противовоспалительного действия. Основной механизм действия этих препаратов определяется ингибицией синтеза циклооксигеназы (ЦОГ). Мы применяли препараты, обладающие способностью селективно ингибировать ЦОГ-2, — раствор ацелизина 1,0 мл внутримышечно 2 раза в сутки или раствор диклофенака 3,0 мл, внутримышечно, 7–15 дней. После курса ацелизина при отсутствии уменьшения болевого синдрома применяли нимесулид по 1 таблетке (100 мг) два раза в день 7–15 дней, иногда ибупрофен по 1 таблетке 2–3 раза в день 10–15 дней, мовалис по 7,5 мг 2 раза в день. Терапию проводили с периодическим контролем периферической крови и коагулограммы.

У больных с миелинопатией в связи с несомненностью участия аутоиммунных механизмов в течении (патогенезе) заболевания использовались глюкокортикоиды. Они проявляют свою биологическую активность за счет связывания с цитоплазматическими ГК-рецепторами, которые, в свою очередь, взаимодействуют с фактором транскрипции (NF-kB). Использовались различные схемы лечения с применением нарастающих и убывающих доз гормональных препаратов с последующим переходом (в случае улучшения) на лимитированные и поддерживающие дозы. Применялся внутривенно капельно раствор дексаметазона (8–16 мг, 5–7 введений) с последующим переходом на прием преднизолона в таблетках 0,5–1 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы в течение 10–12 дней. У некоторых больных кортикостероиды вводились локально в болевые точки один раз в 10 дней (использовались растворы дексаметазона 1,0 мл; дипроспана 1,0 мл; кеналога 1,0 мл от 3 до 5 введений). У больных с демиелинизирующей патологией после назначения им кортикостероидов в определенных дозах наблюдалось изменение параметров электромиограммы (длительности, амплитуды и количества фаз) через 7–10–15 дней после очередного обследования: показатели приближались к параметрам электромиограммы на здоровой стороне. У больных с аксональным поражением средние значения параметров электромиограммы не изменялись в течение 30–40 дней и только спустя несколько месяцев приближались к показателям нормальной электромиограммы.

Хороший лечебный эффект отмечался при применении фонофореза лекарственных средств на область поражения. При этом методе удавалось избирательно усилить анальгезирующий эффект (анальгин, хондроксид), спазмолитическое (эуфиллин) и противовоспалительное (гидрокортизон) действие ультразвука. Также применялся фонофорез гидрокортизона на С3–C4 паравертебрально на больную сторону и на болезненный плечевой сустав.

В подостром периоде заболевания, при уменьшении болевого синдрома, умеренный анальгезирующий эффект получали при применении магнитотерапии. Назначали пульсирующее магнитное поле в непрерывном режиме (аппарат «Полюс-1»). Один прямоугольный индуктор без зазора и давления устанавливали на шейно-грудной отдел позвоночника продольно. Второй располагали на передней поверхности плеча или плечевого пояса (вдоль ключицы). Интенсивность воздействия 25–35 мТ. Процедуры длительностью от 15 до 30 мин проводили ежедневно, — курс 12–15 процедур.

У больных с аксонопатиями учитывалось наличие сосудистого фактора в патогенезе невралгической амиотрофии. С учетом положительного влияния на реологические свойства крови и микроциркуляцию в комплекс медикаментозной терапии включались вазоактивные препараты, преимущественно группы пентоксифиллина, по 10,0 мл в/в капельно № 5–10–15.

В подостром периоде больным с амиотрофией Персонейджа — Тернера проводилась терапия, направленная на предотвращение амиотрофий, лечение миелино- и аксонопатии, уменьшение демиелинизации и степени выраженности парезов.

При уменьшении интенсивности болевого синдрома и формировании амиотрофии мы использовали группу препаратов, улучшающих метаболизм мышечной ткани. На следующем этапе для ускорения процесса реиннервации назначались препараты, обладающие нейротрофическим и анаболическим действием, улучшающие метаболизм нервной ткани: элькар, АТФ-лонг, стимол, кардонат, милдронат. По мере уменьшения болевого синдрома назначали щадящий массаж воротниковой зоны и больного плеча, общую или индивидуальную лечебную физкультуру.

В стадии восстановления проводилась недифференцированная терапия, направленная на стимуляцию синтеза нейромедиаторов, ускорение регенеративных процессов нервной ткани, профилактику формирования артропатии и повышение неспецифической резистентности организма.

Антихолинэстеразные средства применялись только в затянувшихся случаях у больных с миелинопатией для более активного восстановления. Для улучшения деятельности периферической нервной системы, особенно в стадии восстановления (для усиления углеводного и белкового обмена), назначался препарат Мильгамма^® в виде раствора для инъекций (содержит тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианкоболамина гидрохлорид 1000 мкг, лидокаина 20 мг) по 2,0 мл в/м через день № 10 с последующим приемом внутрь по 1 драже Мильгамма^®, содержащего 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1 раз в день на протяжении месяца. Препарат Мильгамма^® драже обладает высокой биодоступностью за счет входящего в состав бенфотиамина. Бенфотиамин является жирорастворимым соединением, поэтому достигается быстрая усвояемость препарата клеточными мембранами.

Дифференцированный подход к терапии больных невралгической амиотрофией с учетом характера поражения невральных структур позволил сократить сроки лечения и снизить частоту остаточных явлений. У 2 больных остались изменения на ЭНМГ (скорость распространения возбуждения по изучаемым нервам не достигала возрастной нормы, хотя амплитуда М-ответа выравнивалась) и небольшая слабость в плечевом поясе на больной стороне.

Проведение дифференцированной терапии способствовало выздоровлению 15 % больных, значительному улучшению у 45 % больных, умеренному улучшению у 20 % больных.

Выводы

1. Дифференцированное лечение болевого синдрома в области плеча, учитывающее патогенез, стадию, нозологическую форму и основные синдромы заболевания, оказалось значительно эффективнее общепринятой терапии.

2. Наиболее значимыми критериями в алгоритме дифференциальной диагностики боли в области плеча являлись: характеристика болевого синдрома, объем активных и пассивных движений, диагностические тесты и резистивные движения, клинико-инструментальные признаки поражения периферической нервной системы.

3. В терапии невралгической амиотрофии Персонейджа — Тернера наибольший эффект оказали глюкокортикоиды, нейротрофические и нейрометаболические средства.