Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(11) 2007

Вернуться к номеру

Нарушение мезентериального кровообращения как проблема неотложной практики

Авторы: А.В. КОЗАЧЕНКО, Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи имени проф. А.И. Мещанинова

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Хирургия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

На основе собственного опыта и данных литературы автором проанализированы различные клинические варианты нарушения мезентериального кровообращения. Подробно изложены патогенез этого острого состояния и варианты диагностики


Ключевые слова

нарушение мезентериального кровообращения, диагностика, клинические варианты

Нарушения мезентериального кровообращения — многообразные по своим клиническим проявлениям патологические состояния, варьирующие по симптоматике от незначительных расстройств, вызывающих дискомфортные явления со скудной клинической симп­томатикой, до острых нарушений с тяжелейшим те­чением и высочайшей летальностью, которая, по данным различных авторов, достигает 50–100 %.

Учитывая демографические изменения, происходящие в обществе (старение населения), а также параллельный процесс «омоложения» сосудистой патологии, обусловленный многими факторами, следует констатировать, что данная проблема актуальна. Связано это в первую очередь с возрастающим количеством пациентов с подобной патологией, а также нерешенными проблемами диагностики и лечения.

Обращаясь к историческим этапам изучения данной патологии, следует отметить, что с конца XIX века от первого анатомического наблюдения тромбоза брыжеечной артерии Tiedemann в 1843 году и описания кишечного инфаркта, которое сделал Virchov в 1847 году, до середины прошлого столетия описывались единичные случаи подобной патологии, а патологическая физиология происходящих нарушений изуча­лась в острых экспериментах. В дальнейшем отмечается увеличение числа именно клинических случаев, связанное с ростом заболеваемости и прогрессом в диа­гностике. Проблема из теоретической перешла в практическую плоскость.

Здесь уместно остановиться на том, что в силу инерции мышления некоторое время хирурги склонны были относить данную патологию к острой непроходимости кишечника, считая ее одной из динамических форм. Однако еще в 1903 году А.А. Кадьян в своей работе «Повреждения и хирургические заболевания кишок и брыжейки» обращал внимание врачей на то, что при всей клинической схожести данных патологий закупорка сосудов брыжейки все же является самостоятельным заболеванием, требующим отличных подходов к диагностике и лечению. В настоящее время данная патология признана самостоятельным забо­леванием, имеющим свою рубрику в МКБ 10-го пересмот­ра. Это отличие принципиально, поскольку акцентирует внимание врача на сосудистой проблеме, и вмешательство должно быть осуществлено на сосудистом русле в первую очередь и лишь дополнено вмешательством на кишечной трубке.

Относительно подходов к терапии нужно отметить, что еще в 1939 году Murray, MacKenzie предлагали применение гепарина при мезентериальном тромбозе. Идея эмболэктомии принадлежит В.Г. Цеге-Мантейфелю, который высказал ее в 1913 году. А первое успешное извлечение эмбола при закупорке верхней брыжеечной артерии выполнил Steward в 1951 году.

Этиология и патогенез заболевания

По этиологическим моментам и реализующимся патогенетическим механизмам в упрощенном восприятии острую мезентериальную ишемию можно разделить на три принципиально различных типа:

1. Тромботический развивается в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, полицитемии, травмы, панкреатита, приема оральных противозачаточных препаратов или опухолевых процессов.

2. Эмболический развивается вследствие окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоночально возникающих проксимально (на фоне мерца­ния предсердий, ИБС, пристеночного тромбоза ЛЖ после инфаркта, расстройств коагуляции, аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, вызывая сегментарный тип прерывистой ишемии.

3. Неокклюзивный чаще всего развивается на фоне резкого снижения системного кровотока, обусловленного­ мезентериальным атеросклерозом, низким сердечным вы­бросом, спазмом брыжеечных сосудов, гиповолемией­ (как результат шока, сепсиса, дегидратации, аритмии).

Возможна и комбинация этих факторов, развивающаяся на фоне предшествующего тяжелого заболевания.

В дальнейшем в зависимости от выделяемых трех вариантов течения (1 — с компенсацией кровотока, 2 — с субкомпенсацией кровотока, 3 — с декомпенсацией кровотока) реализуются последовательно три патогенетические стадии — ишемия, инфаркт, перитонит. Некоторыми авторами выделяется стадия функциональной кишечной непроходимости.

В стадии ишемии полностью или практически полностью прекращается кровоток в стенке кишечника, при этом токсические продукты не попадают в системный кровоток и клиника обусловлена в основном рефлекторными реакциями. В стадии инфаркта в кишечной стенке начинаются процессы деструкции, продолжающиеся до самой смерти, кишечная стенка постепенно теряет свои защитные свойства и начинается процесс транслокации бактерий из просвета кишечной трубки, в результате процесс переходит в третью стадию — перитонит.

Частота встречаемости

По литературным данным, удельный вес пациентов с нарушением мезентериального кровообращения в структуре госпитализированных в хирургические стационары в 60–70-е годы прошлого столетия составлял от 0,1 до 0,39 %. При этом многие авторы отмечают постоянный рост числа пациентов с подобной патологией. В ХГКБСНМП мы также прослеживаем подобную тенденцию. Нашло подтверждение в наших наблюдениях и положение о превалировании в структуре заболевших пациентов женщин, и о преимущественно пожилом возрасте больных (табл. 1).

Клинические проявления, симптоматика и течение нарушений мезентериального кровообращения

На ранних этапах развития заболевания пациент жалуется на сильные боли в животе, а объективных данных при этом немного — это уже повод подумать об остром нарушении мезентериального кровообращения. Но этот симптом — выраженные, порой характеризуемые как нестерпимые боли в животе и при этом мягкий, малоболезненный живот — достаточно частый, по данным литературы и по нашим собственным наблюдениям. Следует добавить, что при этом пациенты нередко связывают возникновение болей с приемом пищи, иногда с физической нагрузкой. Одна из пациенток указывала, что нестерпимые, жгучие боли в околопупочной области возникли у нее при внутривенном введении верапамила, применявшегося с целью купирования аритмии. Такое острое начало отмечалось в подавляющем большинстве наблюдений, ­однако встречалось и постепенное развитие болей и (крайне редко, возможно, из-за недостаточного внимания опрашивающего) двухэтапное развитие болей. Из жалоб обращают на себя внимание тошнота и рвота, иногда с примесью крови. В отличие от кишечной непроходимости значительно чаще у пациентов отмечается жидкий стул. «Малиновое желе» отмечается достаточно редко и на поздних стадиях развития заболевания (начиная с развития инфаркта кишечной трубки).­

При объективном исследовании чаще всего живот бывает симметрично поддут, участвует в акте дыхания, мягкий (!) и малоболезненный. На более поздних стадиях, при развитии инфаркта кишечника, может опре­деляться симптом Кадьяна — Мондора — пальпи­руемое болезненное тестоватое опухолевидное образование, малосмещаемое, обусловленное отеком кишки и брыжейки. Прогрессирование процесса приводит к появлению классической перитонеальной симптоматики.

При аускультации перистальтика резко угнетена, порой перистальтические шумы полностью отсутствуют. Перкуторно определяется достаточно пестрая картина: участки тимпанита (который не такой звонкий, как при механической непроходимости) чередуются с участками притупления перкуторного звука, достаточно рано, порой через 3–4 часа от начала заболевания, появляется притупление в отлогих местах живота.

Диагностика

Лабораторные показатели при данном заболевании весьма неспецифичны, и хотя большинство авторов указывают на высокий лейкоцитоз, с выраженным сдвигом формулы, в наших наблюдениях лейкоцитоз варьировал от нормальных цифр до высоких. ­Какой-либо отчетливой закономерности не прослеживается, за исключением лишь того факта, что при прогрессировании процесса лейкоцитоз нарастает. Зарубежные руководства указывают на повышение уровня лактата в сыворотке крови (подобный показатель имеет 100% чувствительность при 40% специфичности).

Визуализационные методы исследования, применяющиеся при данной патологии:

— обзорная рентгенография живота — специфической­ рентгенсимптоматики, по-видимому, не существует, хотя ряд авторов акцентирует внимание на симптоме безгазового живота, когда наблюдаются диффузное матовое затемнение при малом или практически полностью отсутствующем количестве газов в кишечнике, ригидность и утолщение кишечной стенки. Однако этот симптом характерен для стадии инфаркта и перитонита и возникает достаточно поздно. Как характерный признак терминальной стадии рассматривается наличие пузырьков газа в стенке кишки. Подчеркнем, что в ­наших условиях выявить его не удалось ни в одном из исследований. Следует отметить, что исследование ЖКТ с контрастированием путем проведения пассажа водной взвеси сульфата бария малоинформативно, дает определенную задержку во времени;

— ультразвуковое исследование, выявляющее неспецифические признаки, в основном характеризующие утолщение кишечной стенки и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Однако отличить ишемию от воспалительной инфильтрации практически невозможно. В литературе описаны случаи выявления тромбоза брыжеечных вен и окклюзии брыжееч­ной артерии при выполнении цветного дуплексного сканирования, и данная методика позиционируется как единственный ультразвуковой метод, позволяющий это сделать. Но, к сожалению, клиника не располагает подобной аппаратурой, а при проведении черно-белого сканирования в режиме реального времени выявить подобную патологию не удалось ни разу;

— компьютерная томография — чувствительность этого метода изучена на данный момент недостаточно, но характерные признаки (включая газ в брыжейке и стенке кишечной трубки) выявляются хорошо;

— ангиография — не обладая собственным оборудованием для проведения данного исследования, считаем необходимым согласиться, что именно она в состоянии дать окончательный ответ о возможном виде и уровне окклюзии мезентериального кровообращения, при этом большинство авторов считают необходимым выполнение ее во фронтальной и боковой проекциях для детализации локализации поражения;

— лапароскопия — метод может служить как диа­гностике (при подозрении на нарушение мезентериаль­ного кровообращения), так и уточнению распространенности и давности процесса с целью уяснения операбельности ситуации. Имеются достаточно четкие лапароскопические признаки патологии, а именно: изме­нение цвета петель кишечника, отсутствие пульсации краевых сосудов. Меняется и сосудистый рисунок стенки кишки: если в норме он имеет поперечный характер, то с развитием патологии этот рисунок исчезает и появляется большее число сосудов, ориентированных по ходу кишки. В стадии инфаркта стенка кишки красная, отечная. В терминальных стадиях появляется характерный выпот. Имеющаяся в клинике операционная видоэндоскопическая стойка позволяет по­сле введения дополнительного манипулятора более детально осмотреть кишечник и принять решение об операбельности ситуации. В последние 1–2 года метод вытесняет диагностическую лапаротомию. Относительными противопоказаниями к наложению карбо­ксиперитонеума считаем лишь выраженное вздутие петель кишечника, перенесенные ранее обширные лапаротомии и крайне тяжелое состояние пациента.

Принципиальные подходы к лечению

Принципиальными подходами к терапии остаются мероприятия, направленные на устранения основных звеньев патогенеза. Применение фибринолитических средств при мезентериальном венозном тромбозе в идеале показано на догоспитальном этапе, но, к сожа­лению, поскольку именно на этом этапе патология оста­ется нераспознанной, применить их не представля­ется возможным. Необходимо возмещение внутрисосудистого объема жидкости и улучшение реологических свойств крови путем внутривенной инфузии; коррекция предрасполагающих факторов и развивающихся осложнений, например артериальной гипотонии, должна проходить без применения вазо­прессоров, способных усугубить ишемию. Показано и превентивное введение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательной флоры. При проведе­нии ангиографии целенаправленно может быть применен спазмолитик, например папаверин, особенно эффективный при неокклюзирующем поражении, эффективность внутриартериального тромболизиса находится на стадии изучения.

Попытки неоперативного лечения оправданы при отсутствии перитонеальной симптоматики. При этом делается акцент на том, что, в отличие от кишечной непроходимости, предоперационная подготовка долж­на быть принципиально минимизирована во времени, поскольку задержка с восстановлением перфузии лишь утяжеляет состояние пациента, способствуя прогрессированию некроза.

В настоящее время радикальными пособиями признаны лишь операции на сосудистом русле, устраняющие эмболизацию либо тромбоз, с резекцией (или без нее при отсутствии показаний) нежизнеспособной части кишечника. Одна лишь резекция измененных сегментов кишечной трубки зачастую проблемы не решает, эффективна лишь при дистальных локализациях поражения, когда окклюзированный участок сосудистого русла попадает в резецированный препарат. Однако, к сожалению, при отсутствии подготовленных сосудистых хирургов, при поздней (свыше 24 часов) госпитализации больных в подавляющем большинстве случаев операций на брыжеечных артериях в клини­ке не выполнялось. До 95 % лапаротомий составляют ­диагностические и эксплоративные вмешательства, констатирующие лишь неоперабельность ситуации. Выполненные резекции лишь в незначительном числе случаев привели к выздоровлению пациентов. Наиболее частой причиной неудач становился продолженный тромбоз. Однако при этом не было отмечено функ­ционально нерадикальных вмешательств, когда оставшегося сегмента тонкой кишки недостаточно для выполнения пищеварительной функции и требуется длительное (порой постоянное) полное парентеральное питание.

Результаты представлены в табл. 2.

Проблемные и нерешенные вопросы

На наш взгляд проблема, связанная с данной патологией, многоплановая и лежит в нескольких плоскостях. Во-первых, рост сердечно-сосудистой патологии при отсутствии медицинской культуры населения и ­спорадическом, проводимом без должного врачебного контроля лечении приводит (на фоне изменившегося ­рациона) к росту осложненного ее течения, в том числе и к тромбоэмболиям. Кстати, это наглядно демонст­рирует и рост цереброваскулярной патологии. Но это плоскость глобальная — общемедицинская. Локальные же аспекты характеризуются в первую очередь проблемой диагностики на раннем этапе, а для этого на догоспитальном этапе должна быть соответствующая настороженность персонала «первой линии». На госпитальном этапе — наличие соответствующего оборудования и подготовленных специалистов с возможностью круглосуточного, безотлагательного проведения таких исследований (ангиография, лапароскопия). В плане лечения стоит проблема определения хирургической радикальности резекций (при которой пациент выживает в раннем послеоперационном периоде, но при этом обречен на пожизненное парентеральное питание, что практически невозможно в нашей экономической ситуации) и физиологической радикальности резекций (с достаточным для пищеварения сохраненным сегмен­том кишки). Эта проблема смещается в плоскость этико-правовую — стоит ли выполнять хирургически радикальные резекции, если отказ от них фактически граничит с пассивной эвтаназией, а выполнение обрекает больного на муки, а семью на непосильные затраты. Необходимым условием прогресса в лечении данной патологии в клинике следует считать подготовку хирургов, которые при наличии соответствующего инструментария и условий в состоянии выполнить вмешательства на сосудах с ­целью восстановления перфузии ишемизированной кишки.


Список литературы

1. Крестин Г.П., Чойке П.Л. Острый живот: визуализационные методы диагностики: Пер. с англ. — М.: Гэотар-Мед, 2000. — 360 с.
2. Дон Х. Приятие решений в интенсивной терапии: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1995. — 224 с.
3. Катэрино Дж.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 336 с.
4. Клиническая хирургия. Справочное руководство для врачей / Под ред. Ю.М. Панцирева. — М.: Медицина, 1988. — 640 с.
5. Мак-Летчи Г.Р. Оксфордский справочник по клинической хирургии: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1999. — 1136 с.
6. Норенберг-Чарквиани А.Е. Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. — М.: Медицина, 1967. — 224 с.
7. Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. — М.: Медицина, 1979. — 232 с.
8. Шайн М. Здравый смысл в абдоминальной хирургии: Пер. с англ. — М.: Гэотар-Мед, 2003. — 272 с.

9. Элькин М.А. Внебольничная диагностика острого живота. — Л.: Медицина, 1974. — 208 с. 


Вернуться к номеру