Журнал «Почки» Том 12, №3, 2023

За останні 30 років глобальне потепління посіло одне з провідних місць серед десяти основних причин летальності внаслідок стихійних лих. Відомо, що підвищення температур збільшує кількість невідкладних госпіталізацій з приводу широкого спектра захворювань нирок, включаючи гостре пошкодження нирок (ГПН), хронічну хворобу нирок, сечокам’яну хворобу та інфекції сечовивідних шляхів. Виробнича діяльність у спекотних умовах також часто супроводжується ГПН, що може швидко перейти до гострої ниркової недостатності з високою летальністю. В основі патогенетичних механізмів індукованого перегріванням ГПН лежать зменшення об’єму циркулюючої крові й електролітні порушення внаслідок збільшення перспірації. Випаровування води з поверхні тіла призводить до дегідратації та підвищення осмолярності плазми. У відповідь на це активується вазопресин, збільшується питома вага сечі, зменшується кількість сечі. Прогресивно знижується швидкість клубочкової фільтрації. Розвивається гіпокаліємія, що протягом 12 годин змінюється на гіперкаліємію. Відбувається ушкодження ендотелію канальців, яке призводить до мікротромбозів аферентних та еферентних ниркових артерій, розвитку запальної відповіді та виснаження ниркового інтерстицію. Можливий рабдоміоліз та міоглобінемія з наступною обструкцією канальців погіршують існуюче пошкодження нирок. Відповідно до провідного механізму пошкодження виділяють два типи теплового ГПН: класичний рабдоміоліз та гострий інтерстиціальний нефрит. Хоча сучасні медичні досягнення сприяли розробці ефективних стратегій лікування й менеджменту (швидке охолодження, екстракорпоральні методи детоксикації тощо), за останні десятиліття летальність при ураженні нирок унаслідок загального перегрівання знизилася незначно. Дослідникам у сфері охорони здоров’я та промисловості необхідно визначити шкідливі професійні умови, що призводять до нефропатії при тепловому стресі, та розробити певні стратегії з питань охорони праці.

Over the past 30 years, climate change has taken one of the leading places among the ten main causes of death due to natural disasters. Rising temperatures have been shown to increase emergency department admissions for a wide range of kidney diseases, including acute kidney injury (AKI), chronic kidney disease, kidney stones, and urinary tract infections. The occupational effect of heat stress is also associated with AKI, which can quickly progress to acute kidney failure with high mortality. The basis of the pathogenetic mechanisms of heat-induced AKI is a decrease in the circulating blood volume and electrolyte disturbances due to increased perspiration. Water evaporation from the surface of the skin contributes to dehydration with an increase in serum osmolarity. In response to this, vasopressin is activated, the specific gravity of urine increases, and the amount of urine decreases. The glomerular filtration rate progressively decreases. Hypokalemia develops, which changes to hyperkalemia within 12 hours. Tubular endothelium is damaged, which leads to microthrombosis of afferent and efferent renal arteries, the development of an inflammatory response, and exhaustion of the renal interstitium. Possible rhabdomyolysis and myoglobinemia with subsequent tubular obstruction worsen existing kidney damage. According to the leading mechanism of damage, there are two types of acute heat damage to the kidneys: classical rhabdomyolysis and acute interstitial nephritis. Although modern medical advances have contributed to the development of effective treatment and management strategies (rapid cooling, extracorporeal detoxification methods, etc.), mortality in kidney damage due to general overheating has decreased slightly over the past decades. For health care and industry researchers, it is necessary to identify the harmful occupational conditions that lead to heat stress nephropathy and to develop certain occupational safety strategies.

глобальне потепління; загальне перегрівання організму; теплове ушкодження нирок; нефропатія; нефролітіаз

climate change; general overheating of the body; heat damage to the kidneys; nephropathy; nephrolithiasis

1. Doyle К. Rise in heat waves tied to kidney disease “epide–mics”. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Online. 2016 May 5. Available from: https://www.reuters.com/article/us-health-heatwaves-kidney-disease-idUSKCN0Y22H4.
2. Johnson R.J., Sánchez-Lozada L.G., Newman L.S. Climate Change and the Kidney. Annals of Nutrition and Metabolism. 2019. 74(3). 38-44. doi: 10.1159/000500344.
3. Johnson R.J., Wesseling C., Newman L.S. Chronic kidney disease of unknown cause in agricultural communities. The New England Journal of Medicine. 2019. 380. 1843-1852. doi: 10.1056/NEJMra1813869.
4. Fischer E.M., Knutti R. Anthropogenic contribution to global occurrence of heavy precipitation and high temperature extremes. Nature Climate Change. 2015. 5(6). 560-564.
5. Sato Y., Roncal-Jimenez C.A., Andres-Hernando A. Increase of core temperature affected the progression of kidney injury by repeated heat stress exposure. The American Journal of Physio–logy — Renal Physiology. 2019. 317. 1111-1121. doi: 10.1152/ajprenal.00259.2019.
6. Grigorenko M. Infernal heat terrorizes Europe: more than a thousand deaths and temperature records. UNIAN Information Agency. 2022 July 19. Available from: https://www.unian.ua/pogoda/news/speka-v-yevropi-ponad-tisyacha-lyudey-zaginuli-vstanovleni-temperaturni-rekordi-sinoptik-11909250.html (in Ukrainian).
7. Goforth C.W., Kazman J.B. Exertional heat stroke in navy and marine personnel: a hot topic. Critical Care Nurse. 2015. 35. 52-59. doi: 10.4037/ccn2015257.
8. Bedno S.A., Li Y., Han W. Exertional heat illness among overweight U.S. Army recruits in basic training. Aviation, Space, and Environmental Medicine. 2010. 81(2). 107-111. doi: 10.3357/asem.2623.2010.
9. Nerbass F.B., Pecoits-Filho R., Clark W.F. Occupational Heat Stress and Kidney Health: From Farms to Factories. Kidney International Reports. 2017. 2(6). 998-1008. doi: 10.1016/j.ekir.2017.08.012.
10. Trujillo M.H., Fragachán C.G. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury due to Severe Heat Stroke. Case Reports in Critical Care. 2011. 951719. 1-4. doi: 10.1155/2011/951719.
11. Dennen P., Douglas I.S., Anderson R. Acute kidney injury in the intensive care unit: an update and primer for the intensivist. Critical Care Medicine. 2010. 38(1). 261-275.
12. Carter R., Cheuvront S.N., Williams J.O. Epidemiology of hospitalizations and deaths from heat illness in soldiers. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2005. 37. 1338-1344. doi: 10.1249/01.mss.0000174895.19639.ed.
13. Glaser J., Lemery J., Rajagopalan B. Climate change and the emergent epidemic of CKD from heat stress in rural communities: the case for heat stress nephropathy. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2016. 11. 1472-1483. doi: 10.2215/CJN.13841215.
14. Walter E.J., Hanna-Jumma S., Carraretto M. The pathophysiological basis and consequences of fever. Critical Care. 2016. 20. 200. doi: 10.1186/s13054-016-1375-5.
15. Inoue N., Sato A., Ikawa Y. Successful treatment of exertio–nal heat stroke using continuous plasma diafiltration. Journal of Clinical Apheresis. 2016. 31. 490-492. doi: 10.1002/jca.21439.
16. Xue L., Guo W., Li L. Metabolomic profiling identifies a no–vel mechanism for heat stroke-related acute kidney injury. Molecular Medicine Reports. 2021. 23(4). 241. doi: 10.3892/mmr.2021.11880.
17. Wu M., Wang C., Liu Z. Clinical Characteristics and Risk Factors Associated with Acute Kidney Injury Inpatient with Exertional Heatstroke: an Over 10-Year Intensive Care Survey. Front. Medicine (Lausanne). 2021. 8. 678434. doi: 10.3389/fmed.2021.678434.
18. Borg M., Nitschke M., Williams S., McDonald S., Nairn J., Bi P. Using the excess heat factor to indicate heatwave-related urinary disease: a case study in Adelaide, South Australia. International Journal of Biometeorology. 2019 Apr. 63(4). 435-447. doi: 10.1007/s00484-019-01674-5.
19. Dally M., Butler-Dawson J., Krisher L., Monaghan A., Weitzenkamp D. et al. The impact of heat and impaired kidney function on productivity of Guatemalan sugarcane workers. PLoS One. 2018. 13(10). e0205181. doi: 10.1371/journal.pone.0205181.
20. Epstein Y., Yanovich R. Heatstroke. The New England Journal of Medicine. 2019. 380. 2449-2459. doi: 10.1056/NEJMra1810762.
21. Liu S.Y., Wang Q., Lou Y.P. Interpretations and comments for expert consensus on the diagnosis and treatment of heat stroke in China. Military Medical Research. 2020. 7(1). 37. doi: 10.1186/s40779-020-00266-4.
22. Helman R.S., Alcock J. How is rhabdomyolysis managed in heat stroke. Medscape. 2022 July 21. Available from: https://www.medscape.com/answers/166320-61864/how-is-rhabdomyolysis-managed-in-heat-stroke.
23. Bondar M.V., Pylypenko M.M., Ovsienko T.V., Nevmerzhytskyi I.M. Hyperthermic syndromes: etiology, pathogenesis, diagnosis and intensive therapy. Emergency Medicine. 2018. 2(89). 7-16. doi: 10.22141/2224-0586.2.89.2018.126596 (in Ukrainian).
24. Dematte J.E., O’Mara K., Buescher J. Near-fatal heat stroke during the 1995 heat wave in Chicago. Annals of Internal Medicine. 1998. 129(3). 173-181. doi: 10.7326/0003-4819-129-3-199808010-00001.
25. Lee W.S., Kim W.S., Lim Y.C. High Temperatures and Kidney Disease Morbidity: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Preventive Medicine and Public Health. 2019. 52(1). 1-13. doi: 10.3961/jpmph.18.149.
26. Satirapoj B., Kongthaworn S., Choovichian P. Electrolyte disturbances and risk factors of acute kidney injury patients recei–ving dialysis in exertional heat stroke. BMC Nephrology. 2016. 17(55). 1-6. doi: 10.1186/s12882-016-0268-9.
27. Vizir V.A., Buryak V.V. Diseases caused by the action of thermal factors (heat and cold) on the body. Zaporizhzhia, 2015. 70 p. (in Ukrainian).
28. Carney E.F. Acute kidney injury: proximal tubule cells modulate inflammation after renal injury. Nature Reviews Nephrology. 2015. 11. 254. doi: 10.1038/nrneph.2015.40.
29. Mustafa S., Elgazzar A.H., Essam H. Hyperthermia alters kidney function and renal scintigraphy. American Journal of Nephro–logy. 2007. 27(3). 315-321. doi: 10.1159/000102597.
30. Badoer E. Role of the hypothalamic PVN in the regulation of renal sympathetic nerve activity and blood flow during hyperthermia and in heart failure. American Journal of Physiology — Renal Physio–logy. 2010. 298(4). 839-846. doi: 10.1152/ajprenal.00734.2009.
31. Mittal R., Coopersmith C.M. Redefining the gut as the motor of critical illness. Trends in Molecular Medicine. 2014. 20. 214-223. doi: 10.1016/j.molmed.2013.08.004.
32. Peng N., Geng Y., Zhang S. Correlation of kidney injury and inflammatory response in rats with classic severe heatstroke. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2015. 27. 327-331. doi: 10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.05.002.
33. Okubo K., Kurosawa M., Kamiya M. Macrophage extracellular trap formation promoted by platelet activation is a key mediator of rhabdomyolysis-induced acute kidney injury. Nature Medicine. 2018. 24. 32-38. doi: 10.1038/nm.4462.
34. Allison S.J. Acute kidney injury: macrophage extracellular traps in rhabdomyolysis-induced AKI. Nature Reviews Nephrology. 2018. 14. 141. doi: 10.1038/nrneph.2018.5.
35. Kurts C., Ginhoux F., Panzer U. Kidney dendritic cells: fundamental biology and functional roles in health and disease. Nature Reviews Nephrology. 2020. 16. 391-407. doi: 10.1038/s41581-020-0272-y.
36. Fan H., Zhao Y., Zhu J.H. Thrombocytopenia as a predictor of severe acute kidney injury in patients with heat stroke. Renal Failure. 2015. 37. 877-881. doi: 10.3109/0886022X.2015.1022851.
37. Messerer D.A.C., Halbgebauer R., Nilsson B. Immunopathophysiology of trauma-related acute kidney injury. Nature Reviews Nephrology. 2021. 17. 91-111. doi: 10.1038/s41581-020-00344-9.
38. Gong L., Pan Q., Yang N. Autophagy and inflammation regulation in acute kidney injury. Frontiers in Physiology. 2020. 11. 576463. doi: 10.3389/fphys.2020.576463.
39. LoVecchio F., Pizon A.F., Berrett C., Balls A. Outcomes after environmental hyperthermia. American Journal of Emergency Medicine. 2007. 25(4). 442-444.
40. Bagley W.H., Yang H., Shah K.H. Rhabdomyolysis. Internal and Emergency Medicine. 2007. 2(3). 210-218.
41. Hernandez J.J., González F.M.M., Ledesma K.L.W. Acute Kidney Injury and Mortality in Patients with Rhabdomyolysis Due to Heat Stroke. International Journal of Medical Science and Clinical Research Studies. 2021. 1(6). 147-150. doi: 10.47191/ijmscrs/v1-i6-05.
42. Krishtafor D.A., Klygunenko O.M., Kravets O.V., Yekhalov V.V., Stanin D.M. Dynamics of biochemical markers of rhabdomyolysis in multiple trauma. Medytsyna nevidkladnykh staniv. 2022. 18(5). 12-17. doi: 10.22141/2224-0586.18.5.2022.1506 (in Ukrainian).
43. Kravets O.V., Klygunenko O.M., Yekhalov V.V., Gashinova K.Y., Stanin D.M. et al. Prolonged compression syndrome: educational and methodological manual for intern doctors of various specialties. Lviv: Novyi Svit 2000; 2021. 194 p. (in Ukrainian).
44. Kobelyatskyi Y.Y., Tsarev A.V., Iovenko I.A., Dubina V.N., Yakovenko D.P. et al. Rhabdomyolysis due combat mine blast injury: current principles and own experience of intensive care. Medytsyna nevidkladnykh staniv. 2017. 2(81). 128-134. doi: 10.22141/2224-0586.2.81.2017.99704 (in Ukrainian).
45. Bosch X., Poch E., Grau J.M. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. The New England Journal of Medicine. 2009. 361(1). 62-72. doi: 10.1056/NEJMra0801327.
46. Chavez L.O., Leon M., Einav S., Varon J. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care. 2016. 20(1). 135. doi: 10.1186/s13054-016-1314-5.
47. Urabe D., Kotani Y., Tsujimoto T. Increased Creatinine Clearance in Acute Kidney Injury due to Heat Stroke. Journal of Medical Cases. 2018. 9(3). 90-91. doi: 10.14740/jmc3007w.
48. Scalco R.S., Snoeck M., Quinlivan R. Exertional rhabdomyo–lysis: physiological response or manifestation of an underlying myopathy? BMJ Open Sport & Exercise Medicine. 2016. 2. e000151. doi: 10.1136/bmjsem-2016-000151.
49. Protasi F., Paolini C., Dainese M. Calsequestrin-1: a new candidate gene for malignant hyperthermia and exertional/environmental heat stroke. The Journal of Physiology. 2009. 587. 3095-3100. doi: 10.1113/jphysiol.2009.171967.
50. Misset B., De Jonghe B., Bastuji-Garin S. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Critical Care Medicine. 2006. 34(4). 1087-1092. doi: 10.1097/01.CCM.0000206469.33615.02.
51. Kravets O.V., Yekhalov V.V., Sedinkin V.A. Optimized life support in accidental general hypotermia (scientific and literature review). Medytsyna nevidkladnykh staniv. 2022. 18(1). 12-20. doi: 10.22141/2224-0586.18.1.2022.1453 (in Ukrainian).
52. Vlad M., Ionescu N., Ispas A.T. Morphological changes du–ring acute experimental short-term hyperthermia. Romanian Journal of Morphology and Embryology. 2010. 51(4). 739-744.
53. Wijkström J., Leiva R., Elinder C.G. Clinical and pathological characterization of Mesoamerican nephropathy: a new kidney di–sease in Central America. American Journal of Kidney Diseases. 2013. 62. 908-918. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.05.019.
54. Turner L.R., Barnett A.G., Connell D., Tong S. Ambient temperature and cardiorespiratory morbidity: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology. 2012. 23(4). 594-606. doi: 10.1097/EDE.0b013e3182572795.
55. Turner L.R., Barnett A.G., Connell D., Tong S., Mix J., Elon L. Hydration Status, Kidney Function, and Kidney Injury in Florida Agricultural Workers. Occupational & Environmental Medicine. 2018 May. 60(5). e253-260. doi: 10.1097/JOM.0000000000001261.
56. Moyce S., Mitchell D., Armitage T., Tancredi D., Joseph J., Schenker M. Heat strain, volume depletion and kidney function in California agricultural workers. Occupational & Environmental Medicine. 2017 Jun. 74(6). 402-409. doi: 10.1136/oemed-2016-103848.
57. Badurdeen Z., Nanayakkara N., Ratnatunga N.V., Wazil A.W., Abeysekera T.D., Rajakrishna P.N. Chronic kidney disease of uncertain etiology in Sri Lanka is a possible sequel of interstitial nephritis! Clinical Nephrology. 2016. 86(13). 106-109. doi: 10.5414/CNP86S115.