Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 20, №3, 2024
Вернуться к номеру
Біль у нижній частині спини: мультидисциплінарний підхід та ортопедичні аспекти лікування
Авторы: Тетяна Чистик
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Біль у нижній частині спини (БНЧС) — один з найбільш поширених патологічних станів опорно-рухового апарату й одна з основних причин інвалідності в усьому світі. Кількість пацієнтів, які страждають від хронічного БНЧС, збільшується з віком, досягаючи рівня 50 % і більше серед осіб віком понад 60 років. У той же час гострий БНЧС — найбільш часта причина обмеження фізичної активності пацієнтів, молодших за 45 років. Якщо взяти до уваги і гострий, і хронічний біль, то БНЧС — найчастіша скарга після простудних захворювань і малих травм. Не менше за 60–80 % населення стикалися з ним хоча б раз протягом життя.
9 березня 2024 року за підтримки видавничого дому «Заславський», газети «Новини медицини та фармації», медичного порталу http://www.mif-ua.com відбулася науково-практична конференція «Пошкодження та захворювання хребта. Досягнення та перспективи», яка була присвячена 90-річчю професора Миколи Івановича Хвисюка. У рамках цього заходу розглядалися актуальні проблеми ортопедії та травматології — стратегії раціонального призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) у хворих зі скелетною травмою, сучасні підходи до знеболювання при гострому посттравматичному болі, лікування пацієнтів зі стійким болем і запаленням на тлі перенесеної суглобової травми, вертеброгенні больові синдроми та їх корекція біорегуляційними препаратами, стратегії діагностики й лікування раннього остеоартриту, мультидисциплінарний підхід і ортопедичні аспекти лікування при БНЧС.
З доповіддю «Біль у нижній частині спини (low back pain). Мультидисциплінарний підхід та ортопедичні аспекти лікування» виступив д.м.н., професор, завідувач кафедри травматології та ортопедії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, віцепрезидент ВГО «Українська асоціація ортопедів-травматологів», заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Національної премії України імені Бориса Патона Олександр Анатолійович Бур’янов.
БНЧС визначається як біль, який локалізується між 12-ю парою ребер і сідничними складками з ішіалгією або без неї. Це поширена скарга, з якою пацієнти звертаються до лікарів різних спеціальностей — неврологів, сімейних лікарів та ортопедів. При первинному зверненні хворих із БНЧС виникає необхідність проведення диференціальної діагностики із захворюваннями внутрішніх органів і системними захворюваннями, і в цьому важлива роль відводиться використанню магнітно-резонансної томографії (МРТ) і електронейроміографії (ЕНМГ).
БНЧС є актуальною проблемою індустріалізованих країн. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, він уражає близько 80 % популяції, з них 85 % пацієнтів мають первинну локалізацію в попереку, 7–10 % хворих — хронічний характер захворювання. У США щорічні витрати на лікування хворих із БНЧС становлять близько 75 млрд доларів. Спеціалізованої допомоги потребують 5 % пацієнтів, і лише в 1–2 % випадків виникає необхідність в оперативному втручанні. Більшість хворих (90 %) не мають чіткого діагнозу, що обумовлює різні лікувальні підходи cocktail medicine.
За даними офіційної статистики, у 90 % випадків біль у попереку минає без лікування протягом 6–12 тижнів, 40–50 % одужують протягом одного тижня, 75 % пацієнтів із радикулярним синдромом — протягом 4–6 місяців. БНЧС і хірургічні втручання на поперековому відділі хребта посідають 2-ге і 3-тє місця за кількістю звернень до лікаря, 5-те місце — за госпіталізацією і 3-тє — за частотою хірургічних втручань.
За анатомічним принципом БНЧС класифікується на вертеброгенний і невертеброгенний біль у попереку; за терміном страждання — на гострий (до 6 тижнів), підгострий (7–12 тижнів) і хронічний (понад 12 тижнів); за поширеністю — на механічний (97 %), немеханічний біль (1 %) і біль, пов’язаний з патологією внутрішніх органів (2 %). Також визначають механічний і запальний біль, первинний і вторинний, специфічний і неспецифічний.
БНЧС є поліетіологічним синдромом, тому для його лікування слід з’ясувати причини (чому болить?) і локалізацію болю (де болить?). БНЧС містить нейрофізіологічний і психогенний компоненти. Генератором болю служать структурні елементи хребця — фіброзне кільце, періост, невральні оболонки, зв’язки/суглобова капсула, м’язи. Будь-яка невідповідність реального болю критеріям його вертеброгенності може свідчити про переважання психогенного компонента.
Основними патофізіологічними механізмами розвитку БНЧС вважають первинну і вторинну сенситизацію, а також невральну ектопію. Тимчасова гіперчутливість ушкодженої ділянки змушує пацієнта уникати нової травматизації, але тривала сенситизація втрачає адаптивну роль і сприяє хронізації болю.
Больовий синдром може бути обумовлений інтраартикулярними, вертеброгенними змінами або змінами на рівні цілісного організму. До інтраартикулярних змін належать реактивний синовіт, внутрішньосуглобова гіперпресія, внутрішньокісткова ішемія, підвищений внутрішньокістковий тиск і дисконгруентність суглобів. Екстраартикулярні зміни можуть бути представлені контрактурою, больовою ангіопатією, нейродистрофічним і вертеброгенним синдромом.
Внутрішньосуглобові процеси призводять до больової м’язово-рефлекторної відповіді, яка супроводжується хронічним м’язовим спазмом, що, у свою чергу, може викликати внутрішньосуглобову гіперпресію з порушенням живлення хряща; спазм судин і стиснення нервів з тунельною нейропатією або нейродистрофічним синдромом; структурні біохімічні й метаболічні зміни, при яких відбуваються зміни в суміжних відділах опорно-рухового апарату і зміни умов навантаження, м’язово-тонічні реакції, корінцеві синдроми. Усе це диктує необхідність своєчасної діагностики й використання терапії, яка буде впливати на всі ланки патогенезу БНЧС.
Алгоритмізована діагностика БНЧС полегшує селекцію та лікування пацієнтів при зверненні до лікарів загальної практики. Ці алгоритми побудовані на розподілі за часом виникнення, частотою поширення патології та встановленні red flags («червоних прапорців»). У 93 % випадків біль у поперековому відділі хребта обумовлений неспецифічним болем у спині, у 5 % — ішіасом або компресійною радикулопатією, у 2 % — запаленням або пухлиною.
Для діагностики цих патологічних станів використовують клінічне й лабораторне обстеження, а також додаткові методи — рентгенографію та МРТ, за допомогою яких підтверджують причини розвитку БНЧС і наявність окремих нозологій. Завдяки рентгенографії забезпечується значна частота виявлення патологічних змін як у симптомних, так і в асимптомних пацієнтів. При цьому неочікувані знахідки діагностуються в 1 : 25 00 осіб віком до 50 років. МРТ дозволяє визначати дегенерацію (72 %), гідратацію (67 %), кісту (40 %) диска, тріщини фіброзного кільця (56 %) або звуження спинномозкового каналу (21 %). Інформативність рентгенографії та МРТ підвищується через 4 тижні від початку страждання за відсутності неврологічного дефіциту, інфекції, перелому, пухлини й запалення.
Прогресуючий неврологічний дефіцит може бути обумовлений прогресуючим ішіасом з наростанням рухових і сенсорних розладів, стенозом, синдромом «кінського хвоста», який може бути викликаний масивною кістою міжхребцевого диска, пухлиною, травмою, епідуральною гематомою, анкілозивним спондилітом. Він може проявлятися сфінктерними розладами (затримкою або нетриманням сечі), анестезією промежини, парапарезом, білатеральною ішіалгією, арефлексією.
Інфекції можна запідозрити при пораненнях шкіри, проведенні парентеральних маніпуляцій, вживанні наркотиків, бактеріальному ендокардиті, респіраторних інфекціях, зубних абсцесах (гематогенний шлях); виразках, проникних пораненнях, медіастеніті, пієлонефриті, абсцесах (пряме поширення); дисцитах, спондилітах (післяопераційні ускладнення). Причину болю, що викликаний переломом, можливо розглядати за наявності в анамнезі травми, при використанні стероїдів і у віці старше від 70 років. Якщо вік пацієнта понад 50 років, має місце прогресуюча втрата ваги, біль тривалістю понад 1 місяць, який не зникає при лежачому положенні, а в анамнезі є рак, слід підозрювати пухлину. Запальні системні захворювання — анкілозивний спондилоартрит, ревматоїдний артрит, подагра, псоріатичний спондилоартрит — також формують БНЧС.
Для діагностики БНЧС необхідно виділити основний синдром — дискалгічний, нестабільності, спондилоартралгії, корінцевий, нейрогенної переміжної кульгавості або міотонічний.
Доведено, що формування дискалгічного синдрому пов’язане з остеохондрозом. Типова дискалгія характеризується постійним інтенсивним, як правило, іррадіюючим болем, який зменшується в анталгічних позах і супроводжується вираженими міотонічними реакціями. Крім того, характер дискогенного болю залежить від особливостей структурно-функціональних змін у міжхребцевому диску. За класифікацією виділяють: стадію внутрішньодискової гідратації та зміщення, стадію протрузії міжхребцевого диска і стадію грижі.
Корінцевий синдром складається з тріади симптомів — корінцевого болю, позитивного симптому натягу і парестезії. Він виникає при компресії нервового корінця і супроводжується моторними, сенсорними й рефлекторними порушеннями.
Синдром нестабільності характеризується поступовим і повільно прогресуючим локальним болем, який з’являється і посилюється при статичних навантаженнях і зникає при розвантаженні, у горизонтальному положенні, супроводжується обмеженням усіх рухів. Для верифікації діагнозу його розподіляють на такі форми: дискогенну, дискартрогенну і дискартроостеогенну нестабільність.
Спондилоартроз — дистрофічне ураження дуговідросткових суглобів, яке розвивається в тій же послідовності морфологічних змін, як при остеоартрозі периферичних суглобів.
Виділяють дві групи ураження дуговідросткових суглобів: дистрофічно-деструктивні й запально-деструктивні. Дистрофічно-деструктивний артроз, у свою чергу, поділяють на дислокаційний (при остеохондрозі, сколіозі, гіперлордозі, остеохондропатії), диспластичний і дисгормональний. Клінічними ознаками спондилоартрозу є виникнення болю при фізичному навантаженні й напруженні, його зменшення після розминки й відпочинку, посилення болю при переході від стану спокою до руху і при навантаженні, обмеження ротації та кіфоз у поперековому відділі хребта, тугорухомість.
Стеноз — це звуження спинномозкового каналу або каналу корінця, що викликає компресію невральних структур з відповідною неврологічною симптоматикою. Виділяють центральний стеноз, при якому звужений центральний канал хребта, і латеральний — звуження латеральної кишені або міжхребцевого отвору (так званий форамінальний стеноз). Клінічним проявом центрального стенозу є нейрогенна переміжна кульгавість: виникнення болю, оніміння й слабкості в ногах при ходьбі на відстань менше за 500 м. Болі зазвичай двосторонні, частіше за типом парестезій, з’являються в попереку, поширюючись дистальніше. Для зменшення симптомів переміжної кульгавості пацієнту потрібно не тільки зупинитися, але і прийняти специфічну позу зі згинанням ніг і нахилом тулуба вперед. Латеральні стенози мають іншу клінічну симптоматику і проявляються переважно монорадикулярним синдромом — типовими корінцевими болями, іноді в поєднанні з порушеннями чутливості в зоні відповідного корінцю дерматома, з парезами в зоні міотома і випадінням рефлексів.
Основними причинами міотонічного синдрому є дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта (остеохондроз, міжхребцеві грижі), його деформації та порушення постави при вроджених аномаліях розвитку. Надмірні статичні навантаження й мікротравмування хребетних структур тягнуть за собою рефлекторне напруження м’язів, обмеження їх рухливості й формування неоптимального рухового стереотипу з виникненням болю і спазму м’язів.
Для лікування БНЧС використовують немедикаментозні, медикаментозні й хірургічні методи. Немедикаментозні методи включають модифікацію рухових стереотипів, масаж, ЛФК, мануальну терапію, голкорефлексотерапію, кріотерапію. Медикаментозна терапія складається з призначення нестероїдних протизапальних препаратів, хондромодифікуючих засобів, анальгетиків, опіатів, глюкокортикостероїдів. Проміжною ланкою між консервативним лікуванням і оперативним втручанням є застосування різноманітних блокад і різних видів адгезіолізу.
У лікуванні гострих больових синдромів особливу увагу привертають НПЗП з високою аналгетичною активністю, коротким періодом напіввиведення, що відзначаються низькою частотою побічних явищ і швидким настанням аналгетичного ефекту. З цієї точки зору заслуговує на увагу препарат Дексалгін®, який містить тільки правообертальний енантіомер кетопрофену (декскетопрофен), має добру гастроінтестинальну переносимість, метаболізується в організмі без участі цитохромів печінки, що забезпечує зниження ризику розвитку взаємодії між ліками.
Центральна протибольова дія декскетопрофену обумовлена здатністю швидко проникати через гематоенцефалічний бар’єр завдяки винятковій жиророзчинності; справляти центральний вплив на рівні нейронів задніх стовпів спинного мозку; селективно блокувати рецептори N-метил-D-аспартату (NMDA) шляхом пригнічення деполяризації іонних каналів, справляючи таким чином пряму і швидку дію на трансдукцію болю.
У подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні була оцінена безпечність і знеболювальна ефективність декскетопрофену, що вводився періопераційно. Тридцять пацієнтів із I–II ступенем операційно-анестезіологічного ризику за класифікацією Американського товариства анестезіологів (ASА), яким проводилася селективна артропластика кульшового суглоба, були рандомізовані в одну з двох груп. Перша група (Д) отримувала декскетопрофен у дозі 25 мг 3 рази на день за 24 год до операції і протягом 48 год після неї; друга група (П) отримувала пігулки плацебо в такі самі інтервали часу.
Результати дослідження продемонстрували, що призначення декскетопрофену зменшувало крововтрати на операційному столі порівняно з плацебо — 306 і 612 мл відповідно, а також загальну крововтрату — 421 і 787 мл відповідно. Кумулятивне споживання опіатів було меншим у групі Д порівняно з групою П через 6 год (0,06 (0,2) проти 0,85 (1,4) мг, р = 0,04) і 48 год (10,1 (8) проти 26,2 (20) мг, p < 0,01) після операції.
Отже, періопераційне введення декскетопрофену в дозі 25 мг кожні 8 год помітно зменшувало крововтрати і знижувало споживання опіоїдів (а також частоту пов’язаних з ним побічних ефектів) після артропластики кульшового суглоба.
Особливе місце серед НПЗП посідає німесулід, що обумовлено його високою ефективністю і доброю переносимістю. У терапевтичних концентраціях німесулід інгібує 88 % активності ЦОГ-2 і 45 % активності ЦОГ-1. Такий баланс забезпечує швидке настання протизапального й аналгетичного ефекту при низькому ризику гстроінтестинальних небажаних явищ. Передбачається, що німесулід інгібує ЦОГ-1 саме у вогнищі запалення і болю при мінімальному впливі на ЦОГ-1 у шлунку й нирках. Крім того, німесулід є єдиним НПЗП, що пригнічує 5-ЛОГ, зменшуючи синтез прозапальних лейкотрієнів, що також покращує клінічну ефективність та гастроінтестинальну безпечність препарату.
Німесулід має низку фармакологічних ефектів, незалежних від клас-специфічного впливу на ЦОГ-2, що підсилюють протизапальну і знеболювальну активність препарату і зменшують його гастротоксичність. Встановлено, що він викликає блокаду ферменту фосфодіестерази IV, знижуючи активність клітин запальної агресії — макрофагів і нейтрофілів, пригнічує продукцію вільних радикалів, утворення токсичних форм кисню, активність індуцибельної NO-синтетази (NOS), запобігаючи їхній шкідливій дії на тканини у вогнищі запалення. Німесулід інгібує синтез колагенази й стромелізину, тим самим запобігає руйнуванню протеогліканів і колагену хряща, пригнічує апоптоз хондроцитів.
Ефективність комплексного лікування пацієнтів із вертеброгенним больовим синдромом на тлі дистрофічних уражень хребта вивчалась у клінічному дослідженні за участю 60 пацієнтів із загостренням БНЧС унаслідок остеохондрозу та спондилоартрозу. Переважали пацієнти жіночої статі (65 %), середній вік хворих становив 54,3 ± 2,7 року.
Перша група пацієнтів (n = 30) використовувала комплексне лікування із застосуванням німесуліду в дозі 100 мг 2 рази на добу після їди впродовж 10 діб (+ Дексалгін® 2,0 мл за необхідності додаткового знеболювання); глюкозаміну сульфат і/або хондроїтину сульфат курсом 2,5–3 місяці; толперизон по 1 мл (100 мг) 2 рази на добу в/м упродовж 10 діб із подальшим переходом на таблетовану форму в дозі 450 мг на 10 діб; прегабалін 75 мг 2 рази на добу або габапентин 300 мг 2–3 рази на добу (3–4 тижні); нейрорубін (вітамін В1, В6, В12) ампули по 3 мл 1 раз на добу в/м № 10–15; нуклео ЦМФ ампули по 2 мл 1 раз на добу в/м № 3–6.
Друга група (n = 30) лікувалася за традиційними схемами із застосуванням знеболювальних (кеторолаку трометамін), протизапальних препаратів (диклофенак натрію), спазмолітиків, місцевих протизапальних гелів.
Інтенсивність больового синдрому оцінювали за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ), оцінка функціонального стану хворого проводилася за рейтинговою шкалою Ronald-Morris — шкалою оцінки динаміки LPB (RDQ-24), рівень потреби в НПЗП у динаміці оцінювали в перерахунку на стандартну дозу диклофенаку натрію 150 мг на добу. Оцінка проводилася до лікування, через 15 і 30 діб після лікування.
Усі пацієнти обстежені рентгенологічно й за допомогою МРТ, що дозволяло визначити наявність показань до застосування консервативного лікування і виключити вторинне походження больового синдрому в нижній частині спини.
Оцінка усіх показників проводилася до початку терапії, а також через 15 і 30 діб після лікування.
Результати дослідження показали перевагу комплексного лікування із застосуванням німесуліду порівняно з традиційними схемами терапії. Інтенсивність больового синдрому за ВАШ до лікування становила 84,3 і 83,9 бала в групах 1 і 2, через 15 діб — 17,2 і 22,4 бала, через 30 діб — 14,1 і 19,7 бала, що свідчить про більшу ефективність комплексного лікування. Також це стосується показників за шкалою Ronald-Morris: на початку лікування — 69,7 і 68,4, через 15 діб — 26,4 і 28,7, через 30 діб — 21,3 і 27,5 відповідно.
Результати лікування з використанням комплексної терапії, за оцінками лікарів, були відмінними в 15,31 %, добрими — у 58,37 %, задовільними — у 26,32 % пацієнтів, що значно перевершувало традиційну терапію («відмінно» — 0 %, «добре» — 13,59 %, «задовільно» — 70,54 %, «незадовільно» — 13,87 %).
Оцінку «відмінно» комплексній терапії поставили 10,97 %, «добре» — 69,30 %, «задовільно» — 19,73 % пацієнтів, які отримували комплексну терапію. Оцінка традиційних схем пацієнтами була значно гіршою: 3,79 % — «добре», 79,45 % — «задовільно», 16,76 % — «незадовільно».
Отже, комплексне лікування з використанням німесуліду в пацієнтів із вертеброгенним больовим синдромом на тлі дистрофічних уражень хребта забезпечило значно більшу ефективність у зменшенні болю й поліпшенні функціонального стану.
Висновки:
— синдромологічний підхід не вирішує проблем діагностики й лікування БНЧС;
— лікування на рівні лікаря загальної практики має бути симптоматичним і неагресивним;
— на рівні спеціалізованої медичної допомоги необхідно застосувати патогенетичне лікування;
— визначення структурно-функціональних порушень — основа ефективної діагностики й лікування;
— процес лікування дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта на рівні спеціалізованої допомоги є динамічним;
— програма лікування повинна динамічно змінюватись для вибору оптимального методу корекції.