Международный эндокринологический журнал Том 20, №3, 2024

Актуальність. Триває дискусія щодо діагностичних критеріїв синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ) у дівчат-підлітків. Залишається нез’ясованою роль вітаміну D у патогенезі СПКЯ. Мета: вивчити рівень вітаміну D в крові дівчат-підлітків та проаналізувати його зв’язок із СПКЯ. Матеріали та методи. На базі ОКП «Чернівецька обласна клінічна лікарня» проведено обстеження 23 пацієнток віком 14–18 років із СПКЯ. Групу контролю становили 25 дівчаток аналогічного віку без порушень гінекологічного статусу. Визначали індекс маси тіла, ступінь гірсутизму, гормональний профіль, ліпідограму, індекс HOMA, концентрацію кальцію за загальноприйнятими методиками. Рівні 25(ОН)D у сироватці вимірювали за допомогою електрохемілюмінесцентного методу. Проводили ультразвукове дослідження яєчників. Статистична обробка даних здійснювалася за допомогою програми Microsoft Excel 2020 на персональному комп’ютері й пакета прикладних програм Statistica for Windows v. 7.0 (StatSoft Inc.). У роботі дотримані етичні принципи з урахуванням основних положень ІCH GCР та Гельсінської декларації. ­Результати. Преморбідний стан обстежених включав алергічні реакції, інфекційні захворювання, хвороби органів дихання й травлення, сечовидільної системи. Рівень 25(OH)D був обернено пропорційний індексу маси тіла (r = –0,23, p < 0,05), тяжкості гірсутизму (r = –0,22, p < 0,05), індексу HOMA-IR (r = –0,198, p < 0,05). Дефіцит 25(OH)D у дівчат-підлітків із надлишковою масою тіла асоційований із дисліпідемією (r = –0,33, p < 0,01). Показники рівня кальцію в крові перебували в межах референтних значень. Показники відносного ризику розвитку СПКЯ у дівчат-підлітків були наступними: 25(OH)D [2,35, 95% ДІ: 1,84–5,06, p < 0,05], надлишкова маса тіла [2,09, 95% ДІ: 1,94–4,56, p < 0,05], клінічна гіперандрогенія (гірсутизм) [2,98, 95% ДІ: 2,12–4,19, p < 0,01], індекс HOMA-IR [2,30, 95% ДІ: 1,02–5,15, p = 0,04], ліпопротеїни високої щільності [2,56, 95% ДІ: 1,92–5,87]. Висновки. СПКЯ перебігає на тлі недостатності або дефіциту вітаміну D. Дефіцит вітаміну D, надлишкова маса тіла, клінічна гіперандрогенія, індекс HOMA-IR, ліпопротеїни високої щільності підвищують ризик розвитку СПКЯ у дівчат-підлітків.

Background. There is currently a debate about the diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome (PCOS) in adolescent girls. The role of vitamin D in the pathogenesis of PCOS remains unclear. The purpose: to study the serum level of 25(OH)D in adolescent girls and to analyze its connection with PCOS. Materials and ­methods. Twenty-three patients aged 14–18 years with PCOS were examined on the basis of the Chernivtsi Regional Clinical Hospital. The control group consisted of 25 girls of a similar age without disorders of gynecological status. Body mass index, degree of hirsutism, hormonal, lipid profile, HOMA index, calcium concentration were determined according to generally accepted methods. Levels of serum 25(OH)D were measured using the electrochemiluminescence method. Sonography of the ovaries was performed. Statistical data were processed using the Microsoft Excel 2020 program on a personal computer and the package of application programs Statistica for Windows v. 7.0 (StatSoft Inc.). Ethical principles are observed in the work, taking into account the main provisions of the ІCH GCР and the Declaration of Helsinki. Results. The premorbid background of the examined adolescent girls included allergic reactions, infectious, respiratory, digestive, and urinary diseases. The level of 25(OH)D was inversely proportional to body mass index (r = –0.23, p < 0.05), hirsutism (r = –0.22, p < 0.05), HOMA-IR (r = –0.198, p < 0.05). Deficiency of 25(OH)D in adolescent girls with excess body weight was associated with dyslipidemia (r = –0.33, p < 0.01). Indicators of the serum level of calcium varied within the reference values. The odds ratios for the development of PCOS in adolescent girls were: 25(OH)D [2.35, 95% CI: 1.84–5.06, p < 0.05]; excess body weight [2.09, 95% CI: 1.94–4.56, p < 0.05], clinical hyperandrogenism (hirsutism) [2.98, 95% CI: 2.12–4.19, р < 0.01]; HOMA-IR [2.30, 95% CI: 1.02–5.15, р = 0.04]; high-density lipoproteins [2.56, 95% CI: 1.92–5.87]. Conclusions. PCOS occurs on the background of 25(OH)D insufficiency or deficiency. 25(OH)D deficiency, excess body weight, clinical hyperandrogenism, HOMA-IR, and high-density lipoproteins increase the risk of PCOS in adolescent girls.

дівчата-підлітки; синдром полікістозних яєчників; вітамін D

adolescent girls; polycystic ovary syndrome; vitamin D

1. Technical report for the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Monash University; 2023. doi: 10.26180/23625288.v1.
2. Goodman NF, Cobin RH, Futterweit W, Glueck JS, Legro RS, Carmina E; American Association of Clinical Endocrinologists (AACE); American College of Endocrinology (ACE); Androgen Excess and PCOS Society (AES). American Association of Clinical Endocrinologists, American College of Endocrinology, and Androgen Excess and PCOS Society Disease State Clinical Review: Guide to the Best Practices in the Evaluation and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome — Part 1. Endocr Pract. 2015 Nov;21(11):1291-300. doi: 10.4158/EP15748.DSC.
3. Craig M, Temples HS, Weir B. Polycystic Ovarian Syndrome in Adolescents: Early Diagnosis and Intervention. J Pediatr Health Care. 2020;34(2):166-170. doi: 10.1016/j.pedhc.2019.11.007.
4. Dason ES, Koshkina O, Chan C, Sobel M. Diagnosis and ma–nagement of polycystic ovarian syndrome. CMAJ. 2024;196(3): E85-E94. doi: 10.1503/cmaj.231251.
5. Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004;19(1):41-7. doi: 10.1093/humrep/deh098.
6. Teede HJ, Tay CT, Laven JJE, Dokras A, Moran LJ, et al.; International PCOS Network. Recommendations from the 2023 international evidence-based guideline for the assessment and mana–gement of polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2023 Aug 2;189(2):G43-G64. doi: 10.1093/ejendo/lvad096.
7. Stener-Victorin E, Deng Q. Epigenetic inheritance of polycystic ovary syndrome — challenges and opportunities for treatment. Nat Rev Endocrinol. 2021 Sep;17(9):521-533. doi: 10.1038/s41574-021-00517-x.
8. Hoeger KM, Dokras A, Piltonen T. Update on PCOS: Consequences, Challenges, and Guiding Treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(3):e1071-e1083. doi: 10.1210/clinem/dgaa839.
9. Trimèche S, Thuan Dit Dieudonné JF, Jeandel C, Paris F, Simoni-Brum I, et al. Polycystic ovary syndrome in pubertal period: clinical, biological, metabolic and genetic polymorphism. Gynecol Obstet Fertil. 2004;32:3-17 (in French).
10. Bouillon R, Carmeliet G, Verlinden L, et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr Rev. 2008;29(6):726-76. doi: 10.1210/er.2008-0004.
11. Várbíró S, Takács I, Tűű L, Nas K, Sziva RE, et al. Effects of Vitamin D on Fertility, Pregnancy and Polycystic Ovary Syndrome — A Review. Nutrients. 2022;14(8):1649. doi: 10.3390/nu14081649.
12. Ates S, Aydın S, Ozcan P, Soyman Z, Gokmen Karasu AF, Sevket O. Clinical and metabolic characteristics of Turkish adolescents with polycystic ovary syndrome. J Obstet Gynaecol. 2018;38(2):236-240. doi: 10.1080/01443615.2017.1345875.
13. Bostanci EI, Ozler S, Yilmaz NK, Yesilyurt H. Serum 25-Hydroxy Vitamin D Levels in Turkish Adolescent Girls with Polycystic Ovary Syndrome and the Correlation with Clinical/Biochemical Parameters. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2018;31(3):270-273. doi: 10.1016/j.jpag.2017.07.008.
14. Sultan C, Paris F. Clinical expression of polycystic ovary syndrome in adolescent girls. Fertil Steril. 2006;86(1):S6. doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.04.015.
15. Abinader R, Warsof SL. Benefits and Pitfalls of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. Obstet Gynecol Clin North Am. 2019 Jun;46(2):367-378. doi: 10.1016/j.ogc.2019.01.011.
16. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, et al.; Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30. doi: 10.1210/jc.2011-0385.
17. Sadeghi HM, Adeli I, Calina D, Docea AO, Mousavi T, et al. Polycystic Ovary Syndrome: A Comprehensive Review of Pathoge–nesis, Management, and Drug Repurposing. Int J Mol Sci. 2022 Jan 6;23(2):583. doi: 10.3390/ijms23020583.
18. Farhadi-Azar M, Behboudi-Gandevani S, Rahmati M, Mahboobifard F, Khalili Pouya E, et al. The Prevalence of Polycystic Ovary Syndrome, Its Phenotypes and Cardio-Metabolic Features in a Community Sample of Iranian Population: Tehran Lipid and Glucose Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 1;13:825528. doi: 10.3389/fendo.2022.825528.
19. Pankiv I, Korytko O. Vitamin D status, frequency of its insufficiency and deficiency in women with polycystic ovary syndrome. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2018;14(6):585-589. doi: 10.22141/2224-0721.14.6.2018.146069.
20. Laganà AS, Vitale SG, Noventa M, Vitagliano A. Current Mana–gement of Polycystic Ovary Syndrome: From Bench to Bedside. Int J Endocrinol. 2018 Nov 14;2018:7234543. doi: 10.1155/2018/7234543.
21. Li L, Feng Q, Ye M, He Y, Yao A, Shi K. Metabolic effect of obesity on polycystic ovary syndrome in adolescents: a meta-analysis. J Obstet Gynaecol. 2017;37(8):1036-1047. doi: 10.1080/01443615.2017.1318840.
22. Otto-Buczkowska E, Grzyb K, Jainta N. Polycystic ovary syndrome (PCOS) and the accompanying disorders of glucose homeostasis among girls at the time of puberty. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2018;24(1):40-44. doi: 10.18544/PEDM-24.01.0101.
23. Chen Z, Jing S, Sun Y. Correlation between serum thyroid stimulating hormone level and glycolipid metabolism in patients with polycystic ovary syndrome. Medicine (Baltimore). 2023;102(52):e36791. doi: 10.1097/MD.0000000000036791.
24. Jin Y, Sun F, Yang A, Yu X, Li Y, et al. Insulin-like growth factor binding protein-1 and insulin in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Dec 15;14:1279717. doi: 10.3389/fendo.2023.1279717.
25. Hernández-Jiménez JL, Barrera D, Espinoza-Simón E, González J, Ortíz-Hernández R, et al. Polycystic ovarian syndrome: signs and feedback effects of hyperandrogenism and insulin resistance. Gynecol Endocrinol. 2022 Jan;38(1):2-9. doi: 10.1080/09513590.2021.2003326.
26. Fahs D, Salloum D, Nasrallah M, Ghazeeri G. Polycystic Ovary Syndrome: Pathophysiology and Controversies in Diagnosis. Diagnostics (Basel). 2023;13(9):1559. doi: 10.3390/diagnostics13091559.
27. Wang L, Lv S, Li F, Yu X, Bai E, Yang X. Vitamin D Deficiency Is Associated With Metabolic Risk Factors in Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Study in Shaanxi China. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:171. doi: 10.3389/fendo.2020.00171.
28. Akkurt Kocaeli A. Altered Vitamin D Status and Bone Mineral Density in Obese and Non-obese Patients With Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Study in Turkey. Cureus. 2023;15(12):e50464. doi: 10.7759/cureus.50464.
29. Li HW, Brereton RE, Anderson RA, Wallace AM, Ho CK. Vitamin D deficiency is common and associated with metabolic risk factors in patients with polycystic ovary syndrome. Metabolism. 2011;60(10):1475-81. doi: 10.1016/j.metabol.2011.03.002.
30. Christ JP, Cedars MI. Current Guidelines for Diagnosing PCOS. Diagnostics (Basel). 2023 Mar 15;13(6):1113. doi: 10.3390/diagnostics13061113.
31. Grygorieva N, Tronko M, Kovalenko V, Komisarenko S, Tatarchuk T, et al. Ukrainian Consensus on Diagnosis and Mana–gement of Vitamin D Deficiency in Adults. Nutrients. 2024 Jan 16;16(2):270. doi: 10.3390/nu16020270.
32. Motamed S, Nikooyeh B, Anari R, Motamed S, Mokhtari Z, Neyestani T. The effect of vitamin D supplementation on oxidative stress and inflammatory biomarkers in pregnant women: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. BMC Pregnancy Childbirth. 2022;22(1):816. doi: 10.1186/s12884-022-05132-w.
33. Kamyshna I, Pavlovych L, Pankiv I, Pankiv V, Kamyshnyi A. Evaluation of the influence of single-nucleotide polymorphisms of vitamin D receptor (rs2228570), BDNF (rs6265), and NMDA (rs4880213) genes on gene expression in different tissues. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2023;19(2):83-88. doi: 10.22141/2224-0721.19.2.2023.1250.
34. Guo J, Liu S, Wang P, Ren H, Li Y. Characterization of VDR and CYP27B1 expression in the endometrium during the menstrual cycle before embryo transfer: implications for endometrial receptivity. Reprod Biol Endocrinol. 2020;18(1):24. doi: 10.1186/s12958-020-00579-y.