Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Международный неврологический журнал Том 21, №1, 2025

Вернуться к номеру

Низхідне присінкове (вестибулярне) ядро формує артеріальну гіпертензію

Авторы: Бєлявський С.К. (1), Катеренчук І.П. (4), Луценко В.І. (2), Павловська М.О. (5), Пашковський В.М. (6), Трінус К.Ф. (1), Тріщинська М.А. (3), Павловський С.А. (3)
(1) - Київський міський клінічний госпіталь ветеранів війни, м. Київ, Україна
(2) - ДУ «Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка», м. Київ, Україна
(3) - Національний університет охорони здоров’я імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(4) - Полтавський державний медичний університет, м. Полтава, Україна
(5) - КНП «Центр первинної медико-санітарної допомоги № 1» Святошинського району, м. Київ, Україна
(6) - Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Поширена думка, що серцево-судинні розлади викликають запаморочення, має слабку доказову базу. Тому метою даної праці було виявлення взаємозв’язку між вестибулярною та судинною дисфункціями. Матеріали та методи. Обстежено 123 хворі (чоловічої статі — 42 особи, жіночої — 81). У 51 особи (43,09 %, основна група) артеріальний тиск був підвищений. Хворі з нормальним АТ увійшли до контрольної групи (72 особи, 56,91 %). Результати. Найбільші зміни у хворих із артеріальною гіпертензією порівняно з особами з нормальним артеріальним тиском зареєстрували при постурографії на стабільній платформі з заплющеними очима. Найбільший приріст площі розгойдування був у хворих із артеріальною гіпертензією — від 0,08 ± 0,05 до 0,34 ± 1,00 м2, коефіцієнт відмінності (Кв) становив 325,00 %, вірогідність різниці за F-тестом р = 1,89 (Е-24) і Т-тестом р = 0,18, що свідчить про наявність якісної, пов’язаної з артеріальною гіпертензією різниці між групами. Найбільший Кв площі розгойдування підтверджує думку про те, що саме присінковий розлад на рівні довгастого мозку є первинним провідним процесом, який призводить до зміни якості — появи артеріальної гіпертензії. Дещо менші зміни зареєстрували при проведенні маятникової проби на частоті 0,16 Гц, у ході якої відмітили збільшення зсуву фази у хворих із артеріальною гіпертензією: 6,56 ± 9,41 і 19,14 ± 26,02 відповідно, Кв = 191,77 %, вірогідність різниці за F-тестом р = 0,00068, за Т-тестом р = 0,036. Фаза на даній частоті була в межах норми лише в осіб із нормальним артеріальним тиском, у хворих із артеріальною гіпертензією вона була підвищена, вірогідність різниці підтверджена як якісним, так і кількісним тестом, що вказує на додаткову участь вестибулярних ядер середнього мозку у формуванні артеріальної гіпертензії. Ще менші відмінності Кв між 80 і 90 % відмічені при ротаційних пробах, при яких участь бере верхнє вестибулярне ядро. Отримані результати обговорені з погляду первинної ролі комплексу низхідного присінкового ядра та розташованих поруч вазомоторних ядер у формуванні артеріальної гіпертензії. Висновки. У формуванні артеріальної гіпертензії первинного рівня у центральній нервовій системі виявили основну роль комплексу низхідного вестибулярного ядра та вазомоторних ядер довгастого мозку. Вестибулярні ядра варолієвого моста та середнього мозку відіграють додаткову роль у формуванні артеріальної гіпертензії. Проба Ромберга має значення для встановлення присінкового походження артеріальної гіпертензії.

Background. The popular idea that cardiovascular disorders cause dizziness has a weak evidence base. Therefore, the objective of this research was to identify the relationship between vestibular and vascular dysfunctions. Materials and methods. 123 patients were examined, 42 males and 81 females. Blood pressure was increased in 51 people (43.09 %, the main group). Patients with normal blood pressure formed the control group (72 people, 56.91 %). Results. The greatest changes in patients with hypertension compared to those with normal blood pressure were registered during posturography on a stable platform with eyes closed. The largest increase in the swing area was in patients with hypertension — from 0.08 ± 0.05 m2 to 0.34 ± 1.00 m2, the coefficient of difference (Cd) was 325.00 %, the significance of difference according to the F-test p = 1.89 (E-24) and the T-test p = 0.18, which indicates the presence of a qualitative difference between the groups related to hypertension. The largest Cd of the swing area confirms the opinion that it is the vestibular disorder at the level of the medulla oblongata that is the primary leading pathological process that results in quality change — the appearance of hypertension. Some smaller changes were recorded while conducting a pendulum test at a frequency of 0.16 Hz, where an increase in the shift phase was noted in patients with hypertension: 6.56 ± 9.41 and 19.14 ± 26.02, respectively, Cd = 191.77 %, the significance of difference accor­ding to the F-test p = 0.00068, according to the T-test p = 0.036. The phase at this frequency was within the normal range only in people with normal blood pressure, it was increased in patients with hypertension. The significance of difference was confirmed by both qualitative and quantitative tests, which indicates the additional participation of the vestibular nuclei of the midbrain in the formation of hypertension. Even smaller differences in Cd between 80 and 90 % were noted in rotational tests, in which the upper vestibular nucleus participates. The obtained results are discussed from the point of view of the primary role of the complex of the descending vestibular nucleus and the vasomotor nuclei located next to it in the formation of hypertension. Conclusions. In the formation of primary hypertension, the main role of the complex of the descending vestibular nucleus and the vasomotor nuclei of the medulla oblongata was revealed in the central nervous system. The vestibular nuclei of the pons Varolii and midbrain play an additional role in the formation of hypertension. Romberg’s test is important for determining the vestibular origin of hypertension.


Ключевые слова

вестибулярні ядра; артеріальна гіпертензія; низхідне присінкове ядро

vestibular nuclei; hypertension; descending vestibular nucleus


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Березин О.Є. Сучасні підходи до комбінованої терапії артеріальної гіпертензії. Український медичний часопис. 2017 Лист 01;6(122):113-117.
2. Ніколенко В.Ю. Хвороби нервової системи в гірників і імунопатологія. Донецьк: Донеччина, 1999:266.
3. Пастернак Н.І., Юрценюк Ю.С. Тривожні та депресивні розлади у хворих на артеріальну гіпертензію. Клінічна та експериментальна патологія. 2016;15(1):201-205.
4. Трінус К.Ф. Віддалені неврологічні наслідки катастрофи на ЧАЕС. Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю «Актуальні питання поліклінічної неврології». Київ, 18–19 травня 2011:149-163.
5. Трінус К.Ф., Сакун Т.М., Гашніков І.В. Профіль запаморочень у хворих на артеріальну гіпертензію. Міжнародний неврологічний журнал. 2013;6(60):152-155.
6. Хомазюк Т.А., Егоров К.Ю. Общая врачебная практика: головокружение у женщин с артериальной гипертензией. Здоров’я України. 2010;3:1-3.
7. Barany R. Untersuchungen über den vom Vestibularapparat des Ohres reflektorisch ausgelösten rhythmischen Nystagmus und seine Begleiterscheinung. Mschr. Ohrenheilk. 1906;40:193-297.
8. Bertora G, Bergmann J. Doppler sonography in vertigo patients. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C-F, Kirtane MV (eds.). Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford. 1986:25-30.
9. Bolton PS, Kerman IA, Woodring SF, Yates BJ. Influences of neck afferents on sympathetic and respiratory nerve activity. Brain Res. Bull. 1998 Nov 15;47(5):413-9. doi: 10.1016/s0361-9230(98)00094-x. PMID: 10052569.
10. Boniver R. The physiology of the microcirculation of the inner ear. Reflections about the use of vasodilatators. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford. 1986:15-18.
11. Cieza A, Causey K, Kamenov K, Hanson SW, Chatterji S, Vos T. Global estimates of the need for rehabilitation based on the Global Burden of Disease study 2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet. 2020;396(10267):2006-2017. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32340-0.
12. Claussen C-F, Constantinescu L. Late whiplash Injury Syndrome. Equilibriometric Invesstigations. In: DeSa-Souza S, Claus-sen C-F (eds.). Modern Concepts of Neurootology. Prajakta, Bombay. 1997:351-360.
13. Desmond AL. Vestibular function: evaluation and treatment. Thieme, New York, Stuttgart. 2004:228. doi: 10.1055/b-002-52046.
14. Furman JMR, Wall C III, Kamerer DB. The simultaneous binaural bithermal caloric test: an evaluation using receiver-operator characteristic methodology. In: Vestibular disorders. Barber HO, Sharpe JA (eds.). 1988:71-86.
15. Gacek RR. Anatomy of the central vestibular system. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE (eds.). Mosby, St. Luis, Baltimore, Boston. 1994:41-58. https://www.scribd.com/document/607602351/JACKLER-Brackmann-Neurotology-1.
16. Haralanov H, Sachanska Th, Haralanov S, Popova N. Ve-getative dysfunction, vertigo and orthostatic coolapse in sea sickness. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C-F, Kirtane MV (eds.). Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford. 1986:207-213.
17. Kehaiov A. Changes of the serum parameters under vestibular effect. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C-F, Kirtane MV (eds.). Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford. 1986:221-226.
18. Mackert A, Kasper J, Thoden U. Responses to corneal stimulation in vestibulospinal units of nucleus Deiters. Exp. Neurol. 1984 Jan;83(1):24-32. doi: 10.1016/0014-4886(84)90042-6. PMID: 6690321.
19. Nashner LM, Black FO, Wall C III. Adaptation to altered support and visual conditions during stance: patients with vestibular deficits. J. Neurosci. 1982 May;2(5):536-44. doi: 10.1523/JNEUROSCI.02-05-00536.1982. PMID: 6978930 PMCID: PMC6564270.
20. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med. 2008 Oct 27;168(19):2118-24. doi: 10.1001/archinte.168.19.2118. PMID: 18955641.
21. Romberg H. Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Springer-Verlag, Berlin. 1848:184-191.
22. Rossi G, Solero P, Cortesina MF. Brainstem electric response audiometry: Value and significance of ‘latency’ and ‘amplitude’ in absolute sense and in relation to the auditory threshold. Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh). 1979;364:1-13.
23. Torok N. The Culmination Phenomenon and Frequency Pattern of Thermic Nystagmus. Acta Otolaryng. (Stockh). 1957 Nov-Dec;48(5-6):530-5. doi: 10.3109/00016485709126915. PMID: 13508210.
24. Trinus K. Vestibular system: morpho-physiology and pathology. Lambert Academic Publishing. 2012:544. https://www.amazon.com/Vestibular-system-morpho-physiology-Prophilactic-Administration/dp/3659113506.
25. Williams B, Mancia G, Spiering W, Rosei EA, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal. 2018 Sep 01;39(33):3021-3104. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.
26. World Health Organization. World health statistics overview 2019: monitoring health for the SDGs, sustainable development goals. World Health Organization. 2019. https://www.who.int/publications/i/item/9789241565707.

Вернуться к номеру