Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал "Гастроэнтерология" Том 59, №1, 2025

Вернуться к номеру

Особливості експресії інтерлейкіну-17 та інтерлейкіну-23 у хворих із запальними захворюваннями кишечника

Авторы: Степанов Ю.М., Стойкевич М.В., Татарчук О.М., Тарасова Т.С.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

Рубрики: Гастроэнтерология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Запальні захворювання кишечника (ЗЗК) становлять серйозну медико-соціальну проблему, яка спонукає вчених до вивчення нових ланок етіології та патогенезу, розробки діагностичних і лікувальних комплексів. З’являється дедалі більше доказів того, що IL-17 та IL-23 є потужними медіаторами запальних реакцій у різних тканинах, зокрема у кишечнику. У зв’язку з цим актуальним є вивчення рівня цитокінів залежно від активності запалення кишечника та тяжкості перебігу ЗЗК. Мета: визначити особливості експресії інтерлейкіну-17 та інтерлейкіну-23 у хворих із ЗЗК. Матеріали та методи. Обстежено 80 хворих на ЗЗК (63 хворі на виразковий коліт (ВК) та 17 хворих на хворобу Крона (ХК)), розподілених залежно від тяжкості перебігу. Контрольну групу становили 10 практично здорових осіб. Рівень ІЛ-17 і ІЛ-23 у сироватці крові визначали імуноферментним методом за допомогою імуноферментного аналізатора Stat Fax 303 Plus (США). У роботі використовували набори реактивів фірми TECAN IBL International GmbH (Німеччина). Результати. Концентрація ІЛ-17 у хворих на ВК та ХК була вірогідно вищою в 11,4 раза (р < 0,05) та в 17,6 раза (р < 0,05) відповідно порівняно із контрольною групою. Медіана його вмісту вища у 1,5 раза (р < 0,05) у групі хворих на ХК порівняно із групою хворих на ВК. Медіана рівня ІЛ-23 у хворих на ВК (у 8,1 раза, р < 0,05) та ХК (у 7,5 раза, р < 0,05) вірогідно підвищена порівняно з контролем, але вірогідно не відрізнялася між нозологіями. Рівень ІЛ-17 був вірогідно вищий у хворих із середнім і тяжким ступенем тяжкого перебігу ВК порівняно із групою контролю. Вірогідних розбіжностей вмісту ІЛ-17 між групами хворих на ВК із різним ступенем тяжкості не виявлено. Медіана рівня ІЛ-23 була вірогідно вища у хворих на ВК середнього ступеня (у 7,4 раза, р < 0,05) та у хворих на ВК тяжкого ступеня (в 11,2 раза, р < 0,05) порівняно із контролем. У хворих на ВК тяжкого ступеня концентрація ІЛ-23 була вища в 1,5 раза (р < 0,05) порівняно із його рівнем у хворих на ВК середнього ступеня. Встановлені кореляційні зв’язки рівня ІЛ-23 з індексом ендоскопічної активності (r = +0,347; р = 0,005), з індексом Мейо (r = +0,295; р = 0,020). Вміст ІЛ-17 був у 9,9 раза (р < 0,05) та в 9,0 (р < 0,05) раза вище у пацієнтів із середнім і тяжким перебігом ХК, відповідно, без вірогідної різниці від ступеня тяжкості. У групи хворих із тяжким перебігом ХК рівень ІЛ-23 був в 1,6 раза (р < 0,05) вище, ніж у групи хворих із середнім ступенем перебігу ХК. Висновки. Медіана вмісту ІЛ-17 була вища в 1,5 раза (р < 0,05) у групі хворих на ХК порівняно із ВК. Рівень ІЛ-23 мав тенденцію до збільшення у хворих на ВК порівняно з ХК. Рівень ІЛ-23 залежав від ступеня тяжкості при обох патологіях (р < 0,05), що підтверджується встановленими кореляційними зв’язками між рівнем ІЛ-23 та ендоскопічним індексом активності (r = +0,347; р = 0,005) та з індексом Мейо (r = +0,295; р = 0,020) при ВК. Кількісне визначення рівнів IL-17 у сироватці крові у пацієнтів із ЗЗК може бути додатковим крите­рієм диференційної діагностики між ВК та ХК, а ІЛ-23 — перспективним клінічним маркером визначення ступеня тяжкості хвороби.

Background. Inflammatory bowel disease (IBD) is a serious medical and social problem, which leads to a significant interest in the study of etiology, pathogenesis, development of diagnostic and therapeutic complexes. There is growing evidence that interleukin (IL) 17 and IL-23 are potent mediators of inflammatory reactions in various tissues, including the intestine. In this regard, it is important to study cytokine levels depending on the activity of intestinal inflammation and the severity of IBD. The aim of the study was to determine the features of interleukins 17 and 23 expression in patients with inflammatory bowel disease. Materials and methods. We examined 80 patients with IBD (63 with ulcerative colitis (UC) and 17 with Crohn’s disease (CD)) who were divided according to the severity of the course. The control group consisted of 10 healthy individuals. Serum levels of IL-17 and IL-23 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay using a Stat Fax 303 Plus analyzer (USA). Reagent kits from TECAN IBL International GmbH (Germany) were used in the study. Results. The concentration of IL-17 in patients with UC and CD was significantly higher, by 11.4 (p < 0.05) and 17.6 times (p < 0.05), respectively, compared to the control group. Its median level was 1.5 times higher (p < 0.05) in the group with CD than in patients with UC. There was a significant increase in the median level of IL-23 in participants with UC (8.1-fold, p < 0.05) and CD (7.5-fold, p < 0.05) compared to controls, but it did not differ significantly between nosologies. The level of IL-17 was significantly higher in patients with moderate and severe UC than in the control group. No significant differences in IL-17 levels were found between patients with varying severity of UC. The median level of IL-23 was significantly higher in patients with moderate (7.4-fold, p < 0.05) and severe UC (11.2-fold, p < 0.05) compared to controls. In severe UC, the concentration of IL-23 was 1.5 times higher (p < 0.05) than in moderate UC. Correlations were found between IL-23 levels and the endoscopic activity index (r = +0.347; p = 0.005) and Mayo index (r = +0.295; p = 0.020). The content of IL-17 was 9.9 (p < 0.05) and 9.0 times (p < 0.05) higher in patients with moderate and severe CD, respectively, without a significant difference depending on severity. In the group with severe CD, the level of IL-23 was 1.6 times (p < 0.05) higher than in patients with moderate CD. Conclusions. The median level of IL-17 was 1.5 times higher (p < 0.05) in the group with CD compared to UC patients. The content of IL-23 tended to increase in UC compared to CD. The level of IL-23 depended on the severity of both pathologies (p < 0.05), which is confirmed by the established correlations between the level of IL-23 and the endoscopic activity index (r = +0.347; p = 0.005) and the Mayo index (r = +0.295; p = 0.020) in UC. Quantification of serum IL-17 levels in patients with IBD may be a useful additional criterion for the differential diag­nosis between UC and CD, and IL-23 may be a promising clinical marker for determining the severity of the disease.


Ключевые слова

виразковий коліт; хвороба Крона; IL-17; IL-23

ulcerative colitis; Crohn’s disease, IL-17; IL-23


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

Дорофеєв А.Е. та ін. Вплив базисної терапії на склад кишкової мікробіоти у пацієнтів з неспецифічним виразковим колітом. Гастроентерологія. 2020;54,2:76-80.
Ashton JJ, Beattie RM. Inflammatory bowel disease: recent developments. Archives of disease in childhood. 2023;109(5):370-376. https://doi.org/10.1136/archdischild-2023-325668.
Yan Q et al. Novel immune cross-talk between inflammatory bowel disease and IgA nephropathy. Renal failure. 2024;46(1):2337288. https://doi.org/10.1080/0886022X.2024.2337288.
Bruner LP, White AM, & Proksell S. Inflammatory Bowel Disease. Primary care. 2023;50(3):411-427. https://doi.org/10.1016/j.pop.2023.03.009.
Bharti S, Bharti M. The Business of T Cell Subsets and Cytokines in the Immunopathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. Cureus. 2022;14(7):e27290. doi: 10.7759/cureus.27290.
Chen J, et al. Multi-omic insight into the molecular networks of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. EBioMedicine. 2024;99:104934. doi: https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104934.
Rieder F, et al. Fibrosis in IBD: from pathogenesis to therapeutic targets. Gut. 2024;73(5):854-866. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2023-329963
Souza RF, et al. Study of tumor necrosis factor receptor in the inflammatory bowel disease. World journal of gastroenterology. 2023;29(18):2733-2746. https://doi.org/10.3748/wjg.v29.i18.2733.
Tindemans I, Joosse ME, Samsom JN. Dissecting the Heterogeneity in T-Cell Mediated Inflammation in IBD. Cells. 2020;2;9(1):110. doi: 10.3390/cells9010110.
Fu SH et al. Interplay between cytokine circuitry and transcriptional regulation shaping helper T cell pathogenicity and plasticity in inflammatory bowel disease. Int J Mol Sci. 2020;11;21(9):3379. doi: 10.3390/ijms21093379.
Kumar M et al. Predictive biomarkers for anti-TNF alpha therapy in IBD patients. Journal of translational medicine. 2024;22(1):284. doi: https://doi.org/10.1186/s12967-024-05058-1.
Padoan A, Musso G, Contran N, Basso D. Inflammation, auto–inflammation and autoimmunity in inflammatory bowel diseases. Curr Issues Mol Biol. 2023;45(7):5534-5557. doi: 10.3390/cimb45070350.
Verstockt B et al. IL-12 and IL-23 pathway inhibition in inflammatory bowel disease. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology. 2023;20(7):433-446. doi: https://doi.org/10.1038/s41575-023-00768-1.
Lee SH, Kwon JE, Cho ML. Immunological pathogenesis of inflammatory bowel disease. Intest Res. 2018;16(1):26-42. doi: 10.5217/ir.2018.16.1.26.
Fabián O, Kamaradová K. Morphology of inflammatory bowel diseases (IBD). Morfologie zánětlivých střevních onemocnění (IBD). Ceskoslovenska Patologie. 2022;58(1):27-37.
D’Alessio S et al. Revisiting fibrosis in inflammatory bowel disease: the gut thickens. Nature reviews. Gastroenterology & Hepatology. 2022;19(3):169-184. doi: https://doi.org/10.1038/s41575-021-00543-0.
Dmochowska N, Wardill HR, Hughes PA. Advances in Imaging Specific Mediators of Inflammatory Bowel Disease. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(9):2471. doi: 10.3390/ ijms19092471.
Şimşek HD et al. Comparing the type and severity of inflammatory bowel disease in relation to IgG4 immunohistochemical staining. Acta gastro-enterologica Belgica. 2016;79(2):216-221.
Guan QA. Comprehensive review and update on pathogenesis of inflammatory bowel disease. Journal of Immunology Research. 2019;7247238:1-16. doi:10.1155/2019/7247238.
Nakase H. Treatment of inflammatory bowel disease from the immunological perspective. Immunological Medicine. 2020;43(2):79-86. doi: 10.1080/25785826.2020.1751934.

Вернуться к номеру