Журнал "Гастроэнтерология" Том 59, №1, 2025
Вернуться к номеру
Можливості ерадикації Нelicobacter pylori та профілактика антибіотикоасоційованих діарей у сучасних умовах
Авторы: Тетяна Чистик
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
27 лютого — 1 березня 2025 року у місті Яремче відбувся масштабний Міжнародний медичний форум «Гастро–ентерологічна патологія у внутрішній медицині». Ця важлива подія пройшла за підтримки Націо–нальної академії медичних наук України, Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Української гастроентерологічної асоціації, громадської організації «Українська асоціація медичної освіти».
Незважаючи на успіхи сучасної медицини, Helico–bacter pylori (H. pylori) продовжує залишатися серйозною проблемою системи охорони здоров’я у всьому світі, спричиняючи значну захворюваність та смертність унаслідок виразкової хвороби та раку шлунка. Основними факторами, що знижують ефективність антихелікобактерної терапії на сучасному етапі, є зростаюча резистентність Н. pylori до антибактеріальних засобів, нераціональне використання препаратів і некоректне їх призначення, а також виникнення побічних ефектів.
У рамках цього заходу розглядались актуальні питання діагностики та лікування захворювань органів травлення: запальних і функціональних захворювань кишечника, дивертикулярної хвороби у пацієнтів з ожирінням, кислотозалежних захворювань, функціональної диспепсії, постінфекційного синдрому подразненого кишечника, хронічної діареї у дітей, ерадикація H. pylori та профілактика антибіотикоасоційованих діарей.
З доповіддю «Можливості ерадикації H. pylori та профілактика антибіотикоасоційованих діарей в сучасних умовах» виступив доктор медичних наук, професор Національного університету охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика Дорофєєв Андрій Едуардович.
Інфекція H. pylori призводить до розвитку багатьох захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ), а також асоціюється з ураженнями інших органів і систем організму. H. pylori пошкоджує слизовий бар’єр шлунка, модифікує його проникність та порушує синтез захисного шару слизу. При цьому зміни, індуковані H. pylori, можуть тривати і після хелікобактерної інфекції.
Функціональні захворювання ШКТ залишаються великим тягарем для системи охорони здоров’я. В Україні реєструється значна поширеність функціональної диспепсії (ФД) — більше ніж 30–40 %. Така ж невтішна ситуація в інших країнах світу: у Великобританії — 41 %, у США — 26 %. Припускається, що поширеність ФД набагато більша, що обумовлено гіпердіагностикою лікарів загальної практики, які встановлюють діагноз «хронічний гастрит» замість ФД.
Згідно з Римськими критеріями IV, ФД є окремим ураженням ШКТ. Вона визначається як відчуття болю чи дискомфорту, яке локалізоване у верхньому відділі черевної порожнини. Критеріями ФД є:
— одна або декілька скарг, якщо вони «активні» протягом останніх трьох місяців перебігу захворювання, щонайменше 6 місяців: неприємне відчуття постпрандіального переповнення, швидке перенасичення, епігастральний біль та епігастральна печія;
— брак даних щодо органічної патології, зокрема результатів верхньої ендоскопії, які могли би пояснити генез скарг.
ФД класифікується на три підтипи: постпрандіальний дистрес-синдром (PDS), синдром епігастрального болю (EPS) та змішаний синдром (Overlap). Постпрандіальний дистрес-синдром характеризується диспептичними симптомами, що виникають після прийому їжі, як-от відчуття переповнення та раннє насичення, і зустрічається у 48 % пацієнтів з ФД. Синдром епігастрального болю спостерігається у 17 % пацієнтів, супроводжується печінням або болем у шлунку, які не завжди виникають після їжі. У 35 % пацієнтів спостерігаються симптоми, подібні до PDS та EPS.
У дослідженні А.Е. Дорофєєва (2015) виявлено, що характерними для ФД є зміни акомодації та вісцеральної гіперчутливості, а також висока інфікованість H. pylori.
В обсерваційному дослідженні, що мало мультицентровий, мультиплікативний, крос-секційний характер і тривало з 2016 по 2022 рік, був проведений аналіз ендоскопічних даних та частоти контамінації слизової оболонки шлунка Н. pylori. У дослідженні взяли участь 5903 пацієнти гастроентерологічного профілю віком від 18 до 94 років.
Візуальні ендоскопічні зміни верхніх відділів ШКТ були оцінені у 5801 з 5903 хворих. 102 пацієнтам не було проведено ендоскопічне дослідження у зв’язку з їх відмовою. Середній вік пацієнтів становив 50,5 ± 15,6 року, жінок було 3188 (54,0 %), чоловіків — 2715 (46,0 %). Наявність інфекції Н. pylori оцінювали за допомогою С13-уреазного дихального тесту, який проводився за стандартною методикою до початку лікування.
Результати дослідження продемонстрували, що серед пацієнтів з органічною патологією шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК) в українській популяції домінують хворі з хронічним гастритом — 52,8 %, з високою інфікованістю Н.pylori, що більшість пацієнтів потребує проведення ерадикаційної терапії. Серед пацієнтів, що мали ФД (n = 2962), інфікованість Н. pylori становила 51,5 %.
Відомо, що основним методом лікування H. pylori-асоційованих захворювань є ерадикаційна антибактеріальна терапія. Однак на сьогодні як у всьому світі, так і в Україні зростає антибіотикорезистентність H. pylori. Згідно з європейськими даними (V. De Francesco, 2010) резистентність H. pylori до левофлоксацину становить 24,1 %, метронідазолу — 17,0 %, кларитроміцину — 11,1 %. Приблизно такі ж цифри отримані в українській популяції (Палій І.Г., 2022).
Первинна резистентність H. pylori обумовлена демографічними процесами в Європі, міграцією населення, безконтрольним прийомом антибактеріальних препаратів, змінами геному H. pylori. Вторинна (придбана) резистентність виникає внаслідок неадекватного лікування заниженими дозами препаратів, застосування неповних схем лікування, неадекватної кислотосупресії, недотримання термінів лікування та кратності прийому препаратів й етнічних особливостей пацієнтів.
Для подолання резистентності необхідно проводити дослідження чутливості H. pylori до антибіотиків (у регіонах та у кожного хворого). Також потрібне використання нових антибіотиків, адекватне інгібування синтезу соляної кислоти, застосування нових комбінацій препаратів, подовження тривалості антибіотикотерапії, використання препаратів з доведеною ефективністю та призначення пробіотиків. Згідно з Маастрихтським консенсусом V, деякі пробіотики можуть справляти позитивний ефект на ерадикацію H. pylori.
Есбуларді® — дієтична добавка, 1 капсула якої містить Saccharomyces bоulardii Lynside® Pro SCB (Saccha–romyces bоulardii CNCM 1-3799) — 250 мг та цинк (у формі цинку глюконату) — 10,0 мг. Lynside® Pro SCB — спеціальний штам пробіотичних дріжджів Saccharomyces boulardii, зокрема CNCM I-3799, розробленого компанією Lesaffre (Франція).
Есбуларді® містить оптимальне дозування живого штаму Saccharomyces bоulardii. Їх можливо застосовувати одночасно з курсом антимікробної терапії. Додавання цинку до Saccharomyces bоulardii зменшує тривалість та тяжкість діареї, посилює імунну відповідь, його можна приймати при непереносимості молока. Саме комбінація Saccharomyces bоulardii та цинку рекомендована ВООЗ та ВГО.
На відміну від Есбуларді® інші комбінації Saccha–romyces bоulardii з лакто- та/або біфідобактеріями містять ліофіліозовані штами сахароміцетів, не приймаються з антибактеріальною терапією, мають недостатнє дозування сахароміцетів (100–125 мг), не містять цинку.
Слід відмітити, що при прийомі антибактеріальної терапії нерідко виникає антибіотикоасоційована діарея (ААД). ААД — це поява не менше ніж трьох епізодів неоформленого випорожнення протягом двох або більше послідовних днів на тлі антибіотикотерапії. ААД має значну поширеність, що обумовлено частим призначенням антибактеріальних препаратів. Тільки у 2011 році в США було зареєстровано 453 000 випадків ААД, серед яких 293 000 трапились у лікарнях, а 160 000 — в домашніх умовах. При цьому померли від ААД 29 000 пацієнтів. Витрачено на лікування ААД 4,8 млрд $.
Відомо, що найчастіше розвиток ААД викликають цефалоспорини, амоксицилін, азитроміцин, кліндаміцин, комбінації антибіотиків. Рідше до ААД призводять пеніциліни, еритроміцин та інші макроліди. При прийомі антибіотика умовно-патогенна флора може набути своїх патогенних властивостей. Частіше ААД викликають Salmonella, Clostridium difficile, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus, Candida albicans, Proteus, ентерококи.
У більшості випадків ААД розвивається гостро і пов’язана з прийомом антибактеріальних препаратів. Під впливом антибіотиків ААД може виникнути в результаті колонізації спороутворюючих бактерій Clostridium difficile (CD). CD колонізують кишечник при пригніченні нормальної мікрофлори та продукують два токсини — ентеротоксин (токсин А) та цитотоксин (токсин В), які обумовлюють розвиток псевдомембранозного коліту (ПМК).
Тактика лікування ААД включає відмову від антибіотика, який спричинив антибіотикоасоційовану діарею, виявлення чутливості антибіотика до цієї бактерії, призначення дієти, симптоматичної терапії та Saccharomyces bоulardii.
Saccharomyces bоulardii ефективно усувають симптоми діареї різної етіології, виводять токсини і продукти розпаду хвороботворних бактерій. S. boulardii живуть і розмножуються при незвично високій температурі — 37 °C, що відповідає температурному режиму в порожнині кишечника, і мають дуже високу життєздатність. Їм властива генетично детермінована антибіотикорезистентність. Також S. bоulardii не пригнічують ріст іншої корисної мікрофлори кишечника, не колонізують кишечник — через 2–5 днів після припинення прийому препарати виводяться з організму.
S. boulardii чинить антимікробну дію проти патогенної мікрофлори: Clostridium difficile, Clostridium pneumo–niae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida krusei, Candida pseudotropical, Candida albi–cans, Salmonella typhi, Salmonella enteritidis, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Klebsiella, Proteus, Vibrio cholerae, Enthamoeba hystolitica, Lambliae — та антивірусну дію проти Enterovirus, Rotavirus. Крім того, S. boulardii здійснюють антитоксичну дію, яка зумовлена виробленням протеаз, що розщеплюють токсин та діють на рецептор ентероцита, з яким зв’язується токсин (особливо цитотоксин А Clostridium difficile). Вони мають антисекреторну дію, яка забезпечується шляхом зниження утворення цАМФ в ентероцитах; трофічну дію (сприяють вивільненню сперміну і спермідину); імуномодулюючу дію шляхом підсилення неспецифічного імунного захисту внаслідок підвищення продукції IgA та секреторних компонентів інших імуноглобулінів; ферментативну дію, активність якої зумовлена підвищенням активності дисахаридаз тонкого кишечника (лактази, сахарази, мальтази).
Ефективність та безпека S. boulardii доведені у багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях, проведених серед дорослої та дитячої популяції з ААД.
При виникненні псевдомембранозного коліту схема лікування повинна включати ванкоміцин або фідаксоміцин. Ванкоміцин призначається по 125 мг чотири рази на день перорально протягом 10 днів, фідаксоміцин — 200 мг двічі на день протягом 10 днів (рекомендація: сильна; якість доказів: висока). Метронідазол призначається в дозі 500 мг 3 рази на добу протягом 10 днів. Його використовують тільки при першому епізоді ПМК, епізоді легкого ПМК та при обмеженому доступі до ванкоміцину та фідаксоміцину.
Найбільш ефективна та безпечна схема лікування другого або наступних рецидивів ПМК — це призначення ванкоміцину перорально у пульсовому режимі: 125 мг усередину 4 рази на день протягом 10–14 днів, потім двічі на день — тиждень, один раз — тиждень, один раз у два або три дні — від 2 до 8 тижнів. Інша схема лікування ПМК передбачає стандартний курс ванкоміцину по 125 мг перорально 4 рази на день, з наступним призначенням рифаксиміну перорально тричі на день протягом 20 днів.
Лікування ФД, згідно з Римськими критеріями IV, повинно включати інгібітори протонної помпи. Раціонально їх призначення з прокінетиком та пробіотиком (Saccharomyces bоulardii).
Таким чином, серед українських пацієнтів з органічними ураженнями шлунка та ДПК переважають хворі з хронічним гастритом з високою інфікованістю H. pylori, що у більшості випадків потребує проведення ерадикаційної антихелікобактерної терапії. Проблемою ерадикації H. pylori є формування його резистентності. Одним із методів її подолання є застосування пробіотиків, які містять Saccharomyces bоulardii.
У хворих, що приймають антибіотики, одним із тяжких побічних ефектів може бути виникнення ААД. Для її профілактики під час використання антибактеріальних препаратів доцільно призначати Есбуларді® — ефективну комбінацію S. bоulardii та цинку.
Заслужений діяч науки і техніки України, професор, доктор медичних наук Шадрин Олег Геннадійович, ДУ «Всеукраїнський центр материнства та дитинства НАМН України», виступив з доповіддю «Хронічна діарея у дітей: підходи до діагностики та лікування».
За визначенням ВООЗ, діарея — це пронос рідкий або водянистий 3 рази на день або частіше, ніж зазвичай для конкретної особи.
Хронічною діареєю більшість європейських гастроентерологічних товариств називають діарею тривалістю більше ніж 2 тижні. На відміну від них Північноамериканське товариство інфекційних захворювань вважає, що хронічний перебіг діареї відповідає терміну від 30 днів.
При хронічній діареї виникає порушення засвоєння основних поживних речовин, що призводить до гіпотрофії, трофічних змін шкірних покривів і придатків, полігіповітамінозу, остеопорозу, зниженню резистентності організму та полігландулярної недостатності (WHO-2019). Вважається, що нормальна маса випорожнень не повинна перевищувати 10 г/кг маси тіла у дітей раннього віку та 200 г/добу у дорослих. У клінічній практиці для оцінки випорожнень використовують Брістольську шкалу, згідно з якою діарея відповідає 5, 6 та 7-му типу калу.
Згідно з повідомленнями ВООЗ, поширеність хронічної діареї у світі становить від 3 до 20 %, в Європі — 7–14 %. При цьому діарейні захворювання були відповідальними за 13,2 % смертей у дітей, половина яких сталася в результаті хронічного перебігу діареї. Є повідомлення про переважання хронічної діареї у віці від 1 до 6 років. Серед основних причин її виникнення домінують лямбліоз — 40 %, алергічна ентеропатія — 35 %, порушення всмоктування вуглеводів та фруктози — 21 %, лактози — 5 %, сахарози і мальтози — 1,6 %. До хронічної діареї також належать: целіакія — 14,5 %, запальні захворювання кишечника — 1,6 %, екзокринна недостатність підшлункової залози — 1,6 %.
За іншими даними (Азія), причинами хронічної діареї в дитячому віці є гострі кишкові інфекції — 42 %, лактазна недостатність — 29 %, шлунково-кишкова форма харчової алергії — 16 %, целіакія — 6 %. Значно рідше її викликають запальні захворювання кишечника: виразковий коліт — 2,6 % та хвороба Крона — 0,6 %.
В Україні, за даними відділення проблем харчування та соматичних захворювань дітей раннього віку ДУ «ІПАГ НАМН України», основними причинами хронічної діареї є постінфекційний ентероколіт — 42 %, лактазна недостатність — 28,7 % та алергічний ентероколіт — 16,2 %.
Згідно з класифікацією хронічної діареї у дітей виділяють: інфекційну, алергічну, вроджену діарею та синдром короткої кишки.
Поширеність хронічної інфекційної діареї у дитинстві варіює залежно від географічних та клінічних умов. У країнах з низьким рівнем доходу у 12–35 % дітей гостра діарея набуває тривалого перебігу, а 5–7 % випадків тривають більше за 14 днів. У Сполучених Штатах Америки 8 % дітей, які отримують доступ до амбулаторної допомоги при рідких/водянистих випорожненнях, відповідають визначенню хронічної інфекційної діареї. Один із 10 дітей, які звертаються до дитячого гастроентерологічного центру з приводу хронічної діареї в Європі, продемонстрував інфекційне походження, хоча рутинні мікробіологічні дослідження не мали чутливості до виявлення інфекції у цій популяції.
Після перенесеного гастроентериту можливо виникнення мальабсорбції, основними синдромами якої є інтоксикаційний, дискінетичний, диспептичний та абдомінальний. Для інтоксикаційного синдрому характерні температурні реакції, в’ялість або збудженість, зниження апетиту, відсутність прибавки ваги, порушення сну, бліді шкірні покриви, збільшення розмірів печінки й селезінки. Дискінетичний синдром проявляється збільшенням частоти дефекації. При диспептичному синдромі виникають кишкові колькі, метеоризм, зригування, блювання, змінення частоти, характеру, кольору випорожнень, патологічні включення. Абдомінальний синдром проявляється скаргами на періодичний або постійний біль у животі.
Патогенез захворювання тісно пов’язаний із порушенням мікробіоценозу кишечника. Він супроводжується проявами мальабсорбції та мальдигестії. При цьому переважають ураження дистальних відділів кишечника.
Персистуюча вірусна діарея або діарея після введення ротавірусної вакцини може бути першою ознакою первинного імунодефіциту або пов’язана з автоімунними ентеропатіями (імунодисрегуляторна поліендокринопатія, ентеропатія, пов’язана з Х-хромосомою).
Хронічна діарея може виникати при харчовій алергії. За патогенетичними принципами (залежно від типу імунних реакцій) Європейська академія алергології та клінічної імунології (EAACI, 2014) класифікує її таким чином:
1. IgE-опосередкована реакція: оральний алергічний синдром:
— оральний алергічний синдром, для якого характерним є свербіж, легкий набряк, обмежений ротовою порожниною;
— негайна гастроінтестинальна гіперчутливість, яка клінічно проявляється нудотою, блюванням, абдомінальним болем, викликаним прийомом харчових білків.
2. Змішана IgE-опосередкована та клітинна реакція:
— еозинофільна гастроінтестинальна патологія, симптоматика якої залежить від рівня ураження ШКТ, що залучений у процес, та ступеня еозинофільного запалення.
3. IgE-незалежна реакція, опосередкована клітинними реакціями:
— ентероколітичний синдром, індукований харчовими білками, супроводжується блюванням, діареєю, затримкою фізичного розвитку, в’ялістю (при хронічному перебігу);
— проктит та проктоколіт, індукований харчовими білками, із симптоматикою слизу та крові у калі.
Вроджена діарея та ентеропатії (VDE) є моногенними захворюваннями. Їх можна умовно розділити на генетичні варіанти, які безпосередньо впливають на епітелій кишечника, або варіанти, що впливають на імунну систему. Дуже рання поява симптомів підвищує ймовірність VDE. При інфекційних та імунних станах зазвичай спостерігається безсимптомний постнатальний період принаймні за кілька тижнів до появи очевидних клінічних симптомів.
Незважаючи на те, що алгоритм клінічної діагностики забезпечує основу для оцінки та визначення пріоритетів тестування, у багатьох випадках, коли є підозра на діагноз VDE, а специфічна етіологія не встановлена або потребує підтвердження, цілеспрямоване генетичне тестування (секвенування Сенгера) або повне секвенування екзому може виявити генетичну причину та забезпечити відповідне раннє лікування.
Оцінка водянистої діареї при нормальному годуванні повинна включати тест «без перорального годування» («нічого через рот») протягом принаймні 24 годин з оцінкою калу та електролітів. Значне поліпшення –діарейного випорожнення після припинення ентерального харчування вказує на аліментарну –діарею. При контрольованому годуванні без вуглеводів або на основі фруктози значне поліпшення поряд з більш низьким рівнем рН випорожнень і підвищеним умістом редукую–чих речовин з вуглеводною формулою свідчить про мальабсорбцію вуглеводів.
Виявлення специфічної аномалії засвоєння вуглеводів може бути пов’язане з певними дієтичними проблемами для моносахаридів (глюкоза і фруктоза) та дисахаридів (сахароза, лактоза, мальтоза). Вона має оцінюватися за зміною об’єму калу та/або водневим дихальним тестом. Аналіз активності дисахаридази проти лактози, сахарози, мальтози і палатинози, проведений за допомогою біопсії з проксимальних відділів тонкої кишки, може бути корисним для діагностики дефекту дисахаридази. Однак ці ферментні аналізи часто є ненадійними через поганий забір проб або в умовах запалення/атрофії ворсинок через вторинний дефіцит дисахаридази.
Якщо не має чітких ознак селективної мальабсорбції вуглеводів, діагностичну оцінку слід починати з езофагогастродуоденоскопії та фібросигмоїдоскопії з біопсією для гістологічного аналізу.
Крім того, слід оцінити жирову і криваву діарею. Еластаза калу є основним первинним тестом, оскільки вона може допомогти відрізнити стани, що виникають внаслідок недостатності підшлункової залози, та стани, спричинені порушенням всмоктування кишкового жиру, хоча фекальна еластаза часто може бути хибно низькою через діарею з великим об’ємом калу. Наявність жирових ентероцитів у гістологічних зрізах поряд з ліпідними аномаліями в сироватці крові може вказувати на порушення транспорту і метаболізму жирів, затримку хіломікронів, абеталіпопротеїнемію (синдром Бассена — Корнцвейга). Недостатність підшлункової залози підтверджується відповіддю симптомів діареї на замісну ферментативну терапію.
Наявність крові в калі передбачає тяжкий коліт. Подальше обстеження повинно включати аналіз маркерів запалення в калі та ендоскопію. Наявність запальних змін у гістологічних зрізах має прискорити подальше дослідження ранніх запальних захворювань кишечника, автоімунної ентеропатії або первинного імунодефіциту у дітей раннього віку.
Обстеження пацієнтів з хронічною діареєю повинно включати:
— збір анамнезу (зокрема, алергологічного), включно з відомостями про кількість і характер споживання рідини на добу;
— фізикальне обстеження з оцінкою нутритивного статусу;
— дослідження калу (рН, лейкоцити, жири, яйця гельмінтів, найпростіші);
— посів калу;
— дослідження калу на токсини Clostridium difficile;
— дослідження крові (загальноклінічний аналіз крові, ШОЕ, електроліти, азот, сечовина, креатинін);
— дослідження поту на хлориди, аналіз крові на ТТГ;
— визначення жиру в калі, який зібраний протягом 72 годин;
— визначення електролітів у калі, його осмолярності;
— визначення вмісту водню в повітрі, що видихається.
Також проводять ендоскопічне дослідження, яке включає біопсію тонкої кишки; колоноскопію та ректороманоскопію з біопсією; іригоскопію, рентгенографію живота після прийому барію всередину.
Хронічна діарея — це тривале захворювання, яке потребує багаторічного лікування, на що слід одразу налаштовувати пацієнтів. Незалежно від пошкоджувального фактора спрацьовують однотипні ланки патогенезу:
— постійне пошкодження слизової оболонки з боку специфічних агентів та/або подальше інфікування різними мікробними патогенами;
— чинники власного організму, включно з вітаміно-, імунодефіцитом, загальною недостатністю харчування та мікроелементів;
— висока проникність слизової оболонки внаслідок попередніх інфекційних процесів та дефіциту поживних речовин з наступною мальабсорбцією;
— порушення мікробіоти.
Терапія хронічної діареї в кожному конкретному випадку може бути різною. Особливе значення має елімінаційна дієта з виключенням причинно-значущих нутрієнтів і корекція нутритивної недостатності. Корекцію метаболічних порушень виконують за допомогою ентерального та/або парентерального введення білкових гідролізатів, глюкози, електролітів, заліза, вітамінів. Безумовно, ведення таких пацієнтів передбачає застосування ферментів, антидіарейних засобів і препаратів, які нормалізують мікрофлору кишечника.
Есбуларді® — дієтична добавка, що містить потужний «альянс» живих Saccharomyces boulardii та цинку. Saccharomyces boulardii ефективно усувають симптоми при синдромі подразненого кишечника, швидко зупиняють діарею, нормалізують мікрофлору кишечника та посилюють імунітет. При цьому вони стійкі до дії шлункового соку та антибіотиків; мають склад та дозування згідно з рекомендаціями ВООЗ та ВГО.
Saccharomyces boulardii мають високу життєздатність, «комфортну» температуру для розмноження — 37 °С, не проникають через кишковий бар’єр, не колонізують кишечник, не пригнічують ріст облігатної мікрофлори кишечника, мають генетично детерміновану антибіотикорезистентність.
Цинк — це мікроелемент, який виконує одну із найважливіших функцій в організмі людини. Він впливає на активність більш ніж 300 ферментів, спряє згортанню білків і регулює експресію генів. Цинк бере участь у процесах клітинного ділення і росту, впливає на нормальний метаболізм глюкози, має антиоксидантну активність, запобігає окиснювальному пошкодженню клітин, сприяє підтримці щитоподібної залози, утворенню комплексів сполучної тканини з гіалуроновою кислотою, регулюючи проникність шкіри і слизових оболонок, входить до складу фактора росту нервів та низки інших ростових факторів.
Цинк має пряму дію на відновлення слизового барʼєра кишечника, зменшення вираженості та тривалості діареї, сприяє нормальному функціонуванню імунної системи, яка страждає при дисбіозі, рекомендований ВООЗ та ВГО під час діареї.
Таким чином, Есбуларді® справляє антимікробний ефект, демонструє протеолітичну активність, модулює імунну відповідь, відновлює баланс мікрофлори, захищає слизову оболонку кишечника, чинить протизапальну та антиоксидантну дію, регулює водно-електролітний баланс.
S. bоulardii швидко усувають симптоми діареї різної етіології, виводять токсини, які виробляються патогенними бактеріями, мають генетично детерміновану антибіотикорезистентність, сприяють зростанню в організмі корисної мікрофлори. Цинк зменшує тривалість та тяжкість діареї, знижує запалення в кишечнику, сприяє регенерації його слизової оболонки, поліпшує засвоєння рідини та електролітів.