Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(11) 2007
Вернуться к номеру
Синдром токсического шока
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Синдром токсического шока (СТШ) — острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.
Причина: особый токсин золотистого стафилококка выделен почти у всех заболевших во время менструации и у половины пациентов, заболевших вне менструации.
Следует отметить, что тяжелые формы стрептококковой инфекции (стрептококки группы А) в своих клинических проявлениях очень разнообразны и могут напоминать СТШ, вызванный S.aureus: гипотензия, выраженная общая интоксикация, быстро прогрессирующая полиорганная недостаточность, высокий уровень смертности, достигающий 30–60 %.
Эпидемиология
1. Максимальный риск отмечен для лиц моложе 30 лет.
2. С менструацией связано 55 % заболеваний.
3. 99 % женщин, заболевших во время менструации, пользовались влагалищными тампонами.
4. СТШ, связанный с инфекцией вне влагалища, наблюдается одинаково часто у мужчин и женщин, у новорожденных и стариков.
5. СТШ может развиваться в любой ситуации, когда создаются благоприятные условия для размножения S.aureus и продукции им специфического токсина: грипп и подобные заболевания, раневая инфекция.
6. Уровень рецидива может достигать 30 %, особенно при отсутствии антистафилококковой терапии.
Этиология
Для развития СТШ необходимо три условия:
1. Колонизация S.aureus.
2. Стафилококк должен обладать способностью продуцировать эндотоксин.
3. Необходимы входные ворота для эндотоксина в систему кровообращения.
При этом:
1. S.aureus высевался из влагалища женщин с СТШ более чем в 90 % случаев и столь же часто продуцировал специфический эндотоксин.
2. Штаммы, вырабатывающие стафилококковый энтеротоксин С и специфический эндотоксин, чаще встречаются вне менструации и при летальном исходе.
3. S.aureus относится к нормальной микрофлоре влагалища и встречается примерно у 5–10 % здоровых женщин.
4. Отмечен рост колонизации половых путей стафилококком во время менструации, при этом факт колонизации половых путей стафилококком не связан с использованием влагалищных тампонов.
5. Лактобациллы, число которых находится в обратной зависимости от числа стафилококков, являются естественной защитой от S.aureus.
6. Больные СТШ находятся в состоянии иммунодефицита, выражающегося в отсутствии или низкой продукции антител к специфическому эндотоксину и стафилококковым энтеротоксинам А, В, С.
Влагалищные тампоны:
— абсорбируют субстраты, необходимые для развития лактобацилл;
— абсорбируют ионы магния, которые подавляют продукцию эндотоксина стафилококками;
— меняют внутреннюю среду влагалища с анаэробной на аэробную, стимулирующую рост S.aureus и продукцию им токсина;
— наносят микротравмы слизистой влагалища;
— препятствуют оттоку менструальной крови, содержащей эндотоксин, что может вызвать ее рефлюкс с последующим проникновением эндотоксина во внутренние среды организма через полость матки или брюшину.
Клинические проявления
Заболевание начинается внезапно и сопровождается высокой лихорадкой, ознобом, миалгией, рвотой и поносом с болями по всему животу, гипотензией (иногда в положении стоя) и генерализованной сыпью в виде «солнечного ожога».
Для СТШ характерны:
1. Лихорадка с повышением температуры тела до или более 39 °С.
2. Сыпь в виде диффузного макулярного покраснения кожи.
3. Десквамация, наступающая через 1–2 недели после начала заболевания.
4. Гипотензия: систолическое АД 90 мм рт.ст. и ниже или ортостатическое синкопе.
5. Вовлечение трех или более систем:
— ЖКТ (рвота или понос);
— мышечной (миалгия или уровень креатинфосфокиназы, превышающий норму вдвое);
— слизистых оболочек (гиперемия влагалища, ротоглотки, малиновый язык, конъюнктивит без гнойного отделяемого);
— почек (азот крови или креатинин вдвое выше нормы, или более 5 лейкоцитов в поле зрения при иммерсионной микроскопии в отсутствие инфекции мочевых путей);
— печени (общий билирубин, уровень трансаминаз вдвое превышают норму);
— кроветворения (тромбоциты менее 100 000/мм3);
— ЦНС (дезориентация или нарушение сознания без местной неврологической симптоматики при отсутствии лихорадки и гипотензии);
— сердечно-легочной (СДР, отек легких, блокада сердца II или III степени, миокардит).
6. Отрицательные данные культурального исследованияглотки и спинномозговой жидкости (кроме гемокультуры S.aureus).
7. Отрицательныесерологические тестына лептоспироз, рубеолу и корь.
8. Центральная гемодинамика: высокий сердечный выброс, низкое периферическое сопротивление, нормальное давление заклинивания в легочной артерии и нормальное сопротивление в сосудах легких.
Следует отметить, что, несмотря на тяжелые клинические проявления, большинство пациентов выздоравливают без последствий.
Последствия
1. На 4–14-й день заболевания: десквамация кожи, в том числе ладоней и стоп, нарушения чувствительности пальцев, опухший, «облезлый» язык, преходящий паралич голосовых связок, острый тубулярный некроз с почечной недостаточностью, СДР и, возможно, карпальный туннельный синдром.
2. Спустя 60 дней: расслоение ногтей, обратимая потеря волос и ногтей, нарушения со строны ЦНС, функции почек, сердца и, возможно, рецидив СТШ.
Важно помнить, что СТШ, связанный с хирургической раневой инфекцией, обычно развивается как ранняя, в пределах 2 суток после операции, раневая инфекция. В отличие от ранней раневой инфекции, вызванной Clostridia perfringens или b-гемолитическими стрептококками группы А, СТШ имеет минимальные (или они отсутствуют) местные симптомы инфекции: эритема, отделяемое, флюктуация. Но почти всегда из такой «благополучной» раны выделяется S.aureus. Основными клиническими проявлениями являются: водянистый стул и диффузная эритродерма с высокой лихорадкой в первые дни после операции.
Диагноз
1. Клиницист должен рассматривать возможность СТШ у любого пациентас необъяснимой лихорадкой, полисистемным заболеванием, сопровождающимся покраснением кожи, особенно если это заболевание связано с менструацией и есть данные о наличии стафилококковой инфекции.
2. Полный анализ крови с оценкой тромбоцитов и показателей гемостаза, показателей функции печени, содержания электролитов, кальция, фосфора, креатинфосфокиназы, общего азота крови, креатинина, а также анализ мочи, рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ.
3. Выделение культуры S.aureus из влагалища, прямой кишки, конъюнктивы, ротоглотки, носа, из местных проявлений инфекции, а также из крови, мочи и спинномозговой жидкости.
4. Не существует каких-либо клинических или лабораторных данных, патогномоничных для СТШ, который необходимо дифференцировать от множества других инфекционных заболеваний:
— стрептококковая скарлатина;
— СТШ, вызываемый b-гемолитическими стрептококками группы А (Str.pyogenes);
— болезнь Кавасаки или синдром поражения кожи, слизистых и лимфоузлов;
— лептоспироз и рубеола (сыворотка крови исследуется на наличие антител).
Лечение
1. Активная трансфузионная терапия, направленная на поддержание адекватного ОЦК, сердечного выброса, артериального давления и перфузии жизненно важных органов: до 8–12 л/сутки. Давление заклинивания в легочной артерии должно поддерживаться на уровне 10–12 мм рт.ст.
2. При отсутствии должного эффекта трансфузионной терапии в восстановлении АД и перфузии жизненно важных органов показано применение допамина, который в низких дозах обладает слабым b-миметическим действием, повышая сократительную активность миокарда и ЧСС, вызывая расширение почечных, мезентериальных, венечных и мозговых сосудов, одновременно сужая сосуды скелетной мускулатуры, за счет чего перемещается кровь из периферического русла к жизненно важным органам. Допамин вводится путем постоянной в/в инфузии в начальной дозе 2–5 мкг/кг/мин, далее доза медленно повышается до достижения необходимого перфузионного давления.
3. У больных с СТШ применениеглюкокортикоидов не рекомендуется.
4. В отдельных исследованиях показана эффективность применения у больных с СТШ налоксона, антагониста наркотиков, который блокирует действие эндорфинов, присутствующих в больших количествах у больных в состоянии стресса и приводящих к глубокому угнетению сердечно-сосудистой системы.
5. Применение антистафилококковых антибиотиков, устойчивых к b?лактамазам, не сокращает длительность острой фазы СТШ и не меняет клинические проявления заболевания в остром периоде, но их введение рекомендуется, как составляющая часть лечения, значительно снижающая частоту рецидивов заболевания. Возможно применение метициллина, нафциллина, оксациллина. При аллергии к пенициллинам возможно применение ванкомицина, клиндамицина или гентамицина.
6. Предупреждение СДР: введение кислорода через маску или носовую канюлю с мониторным определением газов артериальной крови. При первых признаках дыхательной недостаточности необходимо приступать к ИВЛ у пациента.
7. Расстройства гемокоагуляции могут потребовать введения свежезамороженной плазмы, криопреципитата, свежей крови, препаратов тромбоцитов.
8. У женщин обязательным являются поиск и удаление возможных тампонов, диафрагм, шеечных колпачков или губок.
9. Выявление и лечение местных проявлений стафилококковой инфекции: вскрытие и дренирование абсцессов, удаление некротических тканей.
10. Возможно в/в введение антистафилококкового иммуноглобулина, который содержит высокие титры антител к токсину.
Профилактика
1. Отказ от использования влагалищных тампонов, особенно их длительного использования.
2. При первых признаках заболевания, которые необходимо знать женщине, использующей тампоны, их надо немедленно удалить и обратиться за медицинской помощью.
3. При СТШ в анамнезе использование тампонов противопоказано.