Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (251) 2008 (тематический номер)

Первичный этап диагностического поиска весьма важен как для врача (поскольку свидетельствует о его квалификации), так и для больного (поскольку определяет время назначения верного оптимального лечения, дальнейшую тактику его поведения и соответственно качество жизни). Диагностика всей группы гастроэнтерологических заболеваний представляет определенные трудности в связи с наличием у большинства пациентов диспептического и болевого синдромов. Исходя из этого знание особенностей этиопатогенетических моментов, клинической картины (особенностей симптоматики, вплоть до так называемых малых симптомов) и объективных методов исследования является важным в диагностике.

Общеизвестно, что в клиническом понимании хронический панкреатит (ХП) — это динамическая, плохо поддающаяся диагностике болезнь, эволюция которой обусловлена прогрессированием деструкции ткани поджелудочной железы (ПЖ) и возникновением локальных осложнений. Только динамическое наблюдение за больными позволяет определить факторы, темп прогрессирования, стадию, характер заболевания и интенсивность лечебных мероприятий.

При встрече с больным, страдающим хроническим панкреатитом, необходимо тщательно выяснить этиологические и патогенетические моменты, приведшие к развитию заболевания.

Прием алкоголя является наиболее частой причиной развития и рецидивов хронического панкреатита. Несмотря на то, что заболевание развивается только у 15 % пьющих, риск его развития возрастает по мере увеличения объема и длительности приема алкогольных напитков. У большинства начальные признаки ХП возникают через 10–15 лет употребления алкоголя в дозе 150 мл и более в день. Предрасполагающим фактором у данной категории лиц является прием пищи, богатой жирами, белком и бедной антиоксидантами и микроэлементами.

Одним из независимых факторов развития ХП является курение табака, которое снижает секрецию бикарбонатов панкреатического сока и предрасполагает к формированию кальцинатов в протоках.

В этиологии хронического панкреатита определенное значение имеет повышение давления в главном панкреатическом протоке в результате его обструкции, стеноза фатерова сосочка или дуоденальной гипертензии. При панкреатической гипертензии нарушается целостность протоков, активируются интрапанкреатические протоки, повреждается паренхима и формируется воспалительный процесс выше места обструкции (обструктивный панкреатит). Ведущим фактором риска развития данной формы панкреатита является патология желчного пузыря и желчных путей [1].

Более редкими причинами развития ХП считаются муковисцидоз (чаще у детей) [5], гиперпаратиреоз, гиперлипидемия, прием лекарственных препаратов (аспирин, гипотиазид и др.), токсические вещества, метаболический ацидоз, белковая недостаточность, уремия, гормональные и микроциркуляторные расстройства, инфекции, травмы (в том числе и послеоперационные).

Клинические проявления муковисцидоза варьируют в соответствии с локализацией и тяжестью поражения (от тяжелой трофологической недостаточности и задержки развития у детей до отсутствия явных признаков какого-либо заболевания). Гастроэнтерологическая симптоматика (у всех возрастных категорий) обусловлена нарушениями переваривания и всасывания. Тяжесть данных нарушений зависит от генотипа пациента: панкреатическая недостаточность наблюдается у 99 % больных с гомозиготной мутацией ^F508 и лишь у 36 % с другими мутациями. Больные предъявляют жалобы на обильный, жирный, зловонный, замазкообразный серого цвета кал. Тяжесть стеатореи определяет степень недостаточности витаминов А, Е и D (при этом деминерализация костей в большей степени связана с общей трофологической недостаточностью). Возможны гипопротеинемические отеки, диарея, значительный дефицит массы тела и возникновение геморрагического синдрома, вплоть до развития тяжелых внутричерепных кровоизлияний (как проявление дефицита витамина K).

C учетом того, что ХП развивается лишь у небольшой части лиц с наличием потенциальных факторов, большое значение придается генетическим исследованиям по выявлению панкреатит-ассоциированных генных мутаций, расшифровка которых позволит существенно изменить наши представления о проблеме заболевания.

В клинической практике следует учитывать, что конечным патогенетическим механизмом развития хронического панкреатита является аутолиз ткани поджелудочной железы в результате активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, щелочной фосфатазы и фосфолипазы А) с развитием в ней отека, некроза, инфильтрации и фиброза. Выход панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях (почках, легких, ЦНС) и к жировым некрозам. В то же время имеется ряд особенностей формирования хронического панкреатита в зависимости от действия этиологических факторов и клинической формы заболевания. Так, под влиянием алкоголя секретируется панкреатический сок с избыточным содержанием белка и низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки. Обструкция протоков способствует их разрывам, активации ферментов и аутолизу ткани поджелудочной железы. Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность антиоксидантной системы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаления с последующим формированием фиброза и жирового перерождения ткани поджелудочной железы, способствуя панкреатоксичности [2].

Большое значение в развитии хронического панкреатита имеет внутрипанкреатическая активация ферментов сока поджелудочной железы в результате регургитации в ее протоки желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, что чаще наблюдается при желчнокаменной болезни, билиарной и дуоденальной гипертензии. ХП довольно часто является исходом острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию происходит в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз, камни, псевдокисты) и фиброзирующего процесса в поджелудочной железе [8].

Доказано, что многие экзогенные факторы, в том числе и некоторые лекарства, например аспирин, способны активизировать ферменты в протоках ПЖ одновременно с повреждением ее ткани.

На сегодняшний день в гастроэнтерологии детально изучены структурно-функциональные изменения поджелудочной железы как в норме, так и при различных патологических состояниях. Меньше внимания, на наш взгляд, уделяется возрастным изменениям, хотя возрастная деструкция органа начинается уже после 40 лет. Сначала преобладают изменения со стороны сосудов — гиперплазия внутренней эластической мембраны, периваскулярный фиброз, что способствует сужению или облитерации части сосудов. Развивается склероз стенок протоков, их облитерация, пролиферация эпителия, кистозное перерождение и нарушение выделения секрета, уменьшается величина конечных секреторных отделов долек [9]. В дальнейшем возникает атрофия ряда ацинарных клеток, их гибель и замещение соединительной тканью с развитием междолькового и внутридолькового фиброза. Увеличивается в объеме жировая ткань. В старческом возрасте паренхиматозные элементы остаются только в центральных отделах железы в виде разной величины очагов, расположенных около крупных выводных протоков. Соответственно общее количество ацинарной ткани снижается до 30–40 % от начального объема. Исходя из приведенного, с возрастом развивается гипоферментный панкреатит: снижается секреция и активность липазы, трипсина, амилазы, содержание бикарбонатов и объем сока. К тому же уменьшается количество и активность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и число рецепторов к инсулину, развивается инсулинорезистентность с последующим нарушением углеводного, жирового и белкового обмена. Возрастные морфофункциональные изменения в структуре поджелудочной железы определенным образом влияют на клиническое течение хронического панкреатита. Отмечено, что у молодых людей (до 35 лет) заболевание протекает тяжелее, с более выраженным болевым синдромом, снижением массы тела, частым рецидивированием, развитием функциональных нарушений других органов пищеварения, а также внешне- и внутрисекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

У пожилых снижается толерантность к пищевой нагрузке, возникают тяжесть, распирание, метеоризм, нарушение стула даже при скудном «диетическом» рационе. Значение в возникновении симптомов имеет также и объем потребляемой пищи — небольшой объем достаточен для насыщения (причиной могут быть нарушения не только секреторной, но и моторно-эвакуаторной функции желудка). У людей пожилого и старческого возраста течение заболевания характеризуется частыми явлениями желудочной и кишечной диспепсии, сочетанием с ИБС, гипертонической болезнью, патологией опорно-двигательного аппарата. Параллельно развивается ишемическая энтеропатия, которая проявляется атрофией ворсинок, дистрофией слизистой оболочки тонкой кишки.

В последние годы в клинику внутренних болезней введен термин «липидный дистресс-синдром», изменения при котором носят системный характер и сопровождаются повреждениями со стороны органов-мишеней. Он складывается из следующих заболеваний: ИБС, абдоминальный ишемический синдром, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, холестероз желчного пузыря, ЖКБ, жировой гепатоз, липогенный панкреатит. В развитии данного состояния приобретает значение формирование «липидной триады» (активация липаз, фосфолипаз, затем активация детергентного действия избытка жирных кислот и фосфолипидов на мембраны и активация перекисного окисления липидов).

Таким образом, возрастные инволюционные и биохимические изменения со стороны различных органов и систем способствуют полиморбидности течения, и при отсутствии у врача соответствующих знаний могут ошибочно расцениваться как проявление той или иной патологии, в результате чего проводятся все новые и новые обследования, а в ряде случаев назначается неоправданное лечение.

Клиническая картина хронического панкреатита состоит из трех основных синдромов: абдоминальные боли, нарушение процесса пищеварения и нарушение углеводного обмена. Болевой синдром является ведущим в клинике хронического панкреатита, определяющим клиническую форму заболевания, качество жизни больного и тактику терапии. Причины и механизмы развития абдоминальных болей при хроническом панкреатите многообразны, что следует учитывать в дифференциальной диагностике и при подборе адекватной симптоматической терапии.

Наиболее частыми являются боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, которые связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давления, а также с поражением нервных окончаний. Боли постоянные, локализуются в центре эпигастральной области, иррадиируют в спину, не зависят от приема пищи, спонтанно затихают или значительно уменьшаются через 5–7 дней после начала обострения, лучше купируются анальгетиками (спазмолитики менее эффективны) [3].

Боли при наличии обструкции панкреатических протоков (камни, рубцы, белковые преципитаты), а также при развитии псевдокист и кист обусловлены повышением в них давления. Они, как правило, опоясывающие, приступообразные, возникают во время или сразу после приема пищи, нередко сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Эти боли уменьшаются после приема спазмолитиков и препаратов, снижающих панкреатическую секрецию [3].

Патогенетически боли обусловлены развитием панкреатического неврита, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются внутрипанкреатические нервные образования и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления. Боли носят интенсивный, постоянный характер, иррадиируют в спину, продолжаются более недели, заставляют больного принимать вынужденное положение — сидя, обхватив руками колени, с наклоном вперед, чтобы снизить давление на нервные окончания, уступают только мощной анальгезирующей терапии.

У некоторых пациентов болевой синдром может быть обусловлен повышением давления в гепатобилиарной системе в результате сдавливания общего желчного протока (отек и фиброз, киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального сосочка. Боли характеризуются локализацией в правом верхнем квадранте живота с иррадиацией в правую лопатку, усилением после еды. Иногда они сочетаются с симптомами рецидивирующего холангита (лихорадка, озноб, желтуха, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) [8].

Реже боли развиваются в результате дуоденального стеноза, связанного с вдавливанием в просвет двенадцатиперстной кишки увеличенной головки или псевдокисты ПЖ, а также в связи с переходом воспалительного процесса на ткань двенадцатиперстной кишки с развитием фиброза. Такие боли усиливаются после еды и/или проявляются симптомами частичной кишечной непроходимости [8].

У значительной части больных болевой синдром может быть связан с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, которая приводит к развитию избыточного бактериального роста в тонкой кишке и в конечном итоге к повышению давления в двенадцатиперстной кишке. Данные боли возникают сразу после еды, локализуются по ходу двенадцатиперстной кишки, уменьшаются после отрыжки, отхождения газов и рвоты, нередко сопровождаются горечью и неприятным привкусом во рту. Для дуоденальной гипертензии характерно наличие урчания и болезненности, а также появление тошноты при пальпации по ходу двенадцатиперстной кишки.

Мы привыкли считать, что под внешнесекреторной недостаточностью понимается в основном ферментативная недостаточность, забывая о нарушениях бикарбонатного соотношения и объема сока. Тем не менее, исходя из современных позиций [6] длительное закисление желудочного содержимого и двенадцатиперстной кишки также вызывает нарушения экболической деятельности поджелудочной железы. И.В. Феджага (2008) показала, что имеется определенный разброс значений интрагастрального рН у больных хроническим панкреатитом и некоторая зависимость его симптоматики от данного показателя. Так, с помощью экспресс-рН-метрии у 35,2 % пациентов установлена гиперацидность, у 46,2 % — гипоацидность. Оказалось, что при гиперацидности интенсивность болевого синдрома достоверно выражена (в сравнении с другими группами больных): приступообразный, с локализацией в эпигастрии или подреберьях, чаще во второй половине дня или ночи, сочетается с хеликобактериозом (в молодом возрасте). При гипоацидности чаще доминирует диспептический синдром, проявляющийся изжогой, тошнотой, гиперсали-вацией.

Изучение суточных рН-грамм позволило выделить феномен спонтанного ночного ощелачивания у больных хроническим панкреатитом, который при гиперацидном состоянии менее длительный по времени, но больший по глубине, что может быть объяснено отсутствием у больных достаточной стимуляции желудочного сока пищей в результате диеты или ситофобии, а также компенсаторной реакцией на секретиновый механизм возникновения боли.

Кроме того, существует феномен постпрандиального ощелачивания, дающий возможность установить, каков процесс пищеварения у больного при ХП, особенно при внешнесекреторной недостаточности. При этом выявлена достоверная разница между средними показателями длительности постпрандиального ощелачивания у пациентов с недостаточностью и без нее. В связи с процессом пищеварения в постпрандиальном периоде могут образоваться «ножницы» — когда выделение хлористоводородной кислоты в желудке повышается вследствие стимулирующего влияния пищи, а рН изменяется в сторону снижения (обусловленного буферными свойствами пищи), что позволяет дифференцированно подойти к назначению антисекреторной терапии.

Автором предложен показатель количественной оценки постпрандиального ощелачивания, величина которого тесно связана со степенью выраженности экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Примечательно, что одной из причин болевого синдрома может быть наличие регионарного мезаденита (тупые, сверлящие боли слева выше пупка, часто возникающие или усиливающиеся во время ходьбы и при физических нагрузках, болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки), сочетающегося с той или иной стадией дисбактериоза.

Если в патологический процесс вовлекается только паренхима поджелудочной железы при сохранной проходимости протока и нервных окончаний, болевой синдром в течение длительного времени может отсутствовать.

Имеются особенности болевого синдрома при хроническом алкогольном панкреатите, о которых следует помнить. Выделяют два типа боли (тип А и тип В).

Тип А соответствует коротким (рецидивирующим) панкреатическим атакам продолжительностью менее 7 дней, с длительными периодами между ними (несколько месяцев и более). Боль интенсивная (что требует госпитализации) и характеризует чаще всего атаку острого панкреатита.

Тип В характеризируется длительными периодами болевого синдрома (более 2 месяцев) или монотонностью, боль постепенно нарастает, периодически возникает необходимость в госпитализации. Причиной таких болей могут быть псевдокисты поджелудочной железы, холестаз и гипертензия протока поджелудочной железы [2].

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. Экзокринная панкреатическая недостаточность может быть первичной, когда снижается продукция панкреатических ферментов, и вторичной, при которой продукция ферментов сохраняется, однако они или не поступают в кишечник, или не функционируют в нем [8].

У большинства больных хроническим панкреатитом данные механизмы необходимо учитывать при назначении ферментных препаратов с целью коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Следует отметить, что для повышения эффективности ферментной терапии необходимо включать соответствующий комплекс лечебных мероприятий, направленных на коррекцию моторики, микрофлоры и рН тонкой кишки, а также проходимости панкреатобилиарных путей.

При снижении объема продуцируемых ферментов более чем на 90 % возникают клинические признаки экзокринной недостаточности ПЖ: диарея, стеаторея, снижение массы тела. Панкреатическая недостаточность легкой и средней степени тяжести, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной панкреатической недостаточности возникают поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный с жирным блеском. Однако если больной уменьшает прием жирной пищи или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть. Значительно реже у больных ХП наблюдаются водянистые поносы, возникновение которых обусловлено несколькими механизмами. Основной из них связан с нарушением секреции бикарбонатов, что влечет за собой снижение интрадуоденального рН (согласно данным рН-метрии), преципитацию и деконъюгацию желчных кислот, нарушение всасывания жирных кислот и микробное гидроксилирование последних, что способствует развитию секреторной диареи за счет активации цАМФ энтероцитов. Определенную роль играет нарушение гидролиза углеводов в результате дефицита амилазы, что создает соответствующие условия для бактериального расщепления углеводов с образованием осмотически активных компонентов и развитием осмотической диареи, которая может быть обусловлена также сопутствующими заболеваниями [9].

У многих больных отмечается снижение массы тела, что может быть связано не только с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением процессов пищеварения и всасывания в кишечнике (синдром мальассимиляции), но и с ограничением объема принимаемой пищи из-за болей.

Дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, K) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей. Клинические проявления гиповитаминозов полиморфны: у больных появляются склонность к кровоточивости, снижение адаптации зрения к темноте, остеопорозы и др. У части больных ХП возникает дефицит витамина В₁₂ в результате нарушения отщепления последнего от внутреннего фактора панкреатическими протеазами. Однако клинические признаки недостаточности витамина В₁₂ встречаются редко, так как назначение ферментных препаратов и продуктов, богатых этим витамином, очень быстро компенсирует данные нарушения.

Расстройства углеводного обмена при хроническом панкреатите выявляются примерно у 1/3 больных, и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. Считается, что в основе развития данных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата поджелудочной железы, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Возможными механизмами можно считать паракринные эффекты гормонов и активных пептидов, влияние гормонов гипоталамуса и гипофиза, щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников, половых гормонов. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемиям, редкая потребность в инсулине, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений [8].

Следовательно, рассматривая этиологические вопросы развития эндокринных нарушений при хроническом панкреатите, мы должны оценить, каким образом изменяется связь между экзокринной и эндокринной частями поджелудочной железы, существующая в норме; каким образом центральные и периферические органы внутренней секреции реагируют на хронический панкреатит, количественно и качественно изменяя свою обычную секрецию; как при данном заболевании организм адаптируется к условиям изменчивости внутренней и внешней среды; какую роль играют эндокринные органы в возникновении, прогрессировании и рецидивировании хронического панкреатита; какое место занимает поджелудочная железа в цепи эндокринной регуляции при хроническом панкреатите в каждой конкретной ситуации [7].

Кроме перечисленных болевого, диспептического синдромов, синдрома внешнесекреторной недостаточности, эндокринных нарушений (касающихся в основном углеводного обмена), хронический панкреатит может сопровождаться аллергическим синдромом. Патогенез заключается в уменьшении степени ферментативной обработки химуса в результате гельминтозной интоксикации и медикаментозных вмешательств. Аллергия усугубляет течение заболевания, провоцирует острые атаки.

Следует помнить и о синдроме воспалительной и ферментной интоксикации, который наблюдается только при гиперферментных панкреатитах и характеризуется общей слабостью, гипотензией, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параллельно очень часто может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, проявляющийся нарушением сердечного ритма, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, а также геморрагическим синдромом.

И наконец, синдром сдавливания соседних с поджелудочной железой органов, который чаще всего характерен для отека головки, при кистах и раке поджелудочной железы. При этом возникают желтуха, дуоденостаз или кишечная непроходимость. Редко выявляется спленомегалия (при тромбозе или сдавливании селезеночной вены) и синдром подпеченочной портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и панкреатический асцит) [1].

В целях своевременной и правильной диагностики не следует забывать о социально-психической дезадаптации больных, проявляющейся тревожными состояниями, депрессией, ипохондрическим синдромом, маскирующим клинику основного заболевания, особенно начальных его проявлений. Социальный статус играет значительную роль у пожилых пациентов. Это связано прежде всего с выходом на пенсию, утратой близких и друзей, ограничением возможности общения, трудностями самообслуживания, а также с различными психопатологическими синдромами позднего возраста, такими как ажитация, тревога, депрессия, мания, бред, нарушение когнитивных функций [4].

Результаты объективного исследования имеют большое значение в верификации диагноза на первом этапе диагностического поиска, но часто недооцениваются врачами (значительно чаще они полагаются на данные лабораторных и инструментальных методов диагностики).

Имеется достаточно обширная симптоматика, позволяющая заподозрить панкреатит уже при осмотре пациента. Так, при осмотре больных с гиперферментными панкреатитами важно выявить симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь, отеком поджелудочной железы и раздражением брюшины. Что касается больных, страдающих гипоферментными панкреатитами, то следует обратить внимание на симптомы атрофии, гиповитаминоза (ангулит, глоссит, сухость кожи) и обменно-дистрофические изменения кожи в проекции поджелудочной железы.

К симптомам, связанным с «уклонением» ферментов в кровь, относят:

— общий цианоз;

— симптом Холстеда — область цианоза на передней брюшной стенке;

— симптом Грея — Турнера — цианоз боковых поверхностей живота;

— симптом Куллена — цианоз в области пупка;

— симптом Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище;

— симптом Лагерлефа — цианоз лица;

— симптом Гюльзова — покраснение лица с цианотическим оттенком (врачи редко ориентируются на него, хотя встречается он часто);

— жировые некрозы подкожной клетчатки, которые напоминают узловатую эритему (возникают данные узелки вследствие липаземии);

— симптом Тужилина (симптом «красных капелек»), представляющий собой сосудистые аневризмы, не исчезающие при надавливании.

Об отеке поджелудочной железы заставляют подумать следующие симптомы:

— субиктеричность или иктеричность кожи и слизистых («ранняя» желтуха), которая уменьшается параллельно с уменьшением болевого синдрома;

— коленно-локтевое положение, способствующее уменьшению давления на солнечное сплетение;

— симптом Фитца, указывающий на выбухание эпигастральной области и возникающий как результат дуоденостаза;

— икота вследствие раздражения диафрагмального нерва.

Симптомы раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга) указывают на геморрагический панкреонекроз или на наличие экссудата в сальниковой сумке, а возможно, и в свободной брюшной полости.

Хотелось бы выделить симптом Грота (атрофия подкожной клетчатки в проекции железы), синдром Эдельмана (кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение кожи, диффузная сероватая пигментация, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты и изменения психики). Описанное выше свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Кроме осмотра, имеют значение метод пальпации передней брюшной стенки, глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову — Стражеско. Обычно выявляются болезненность в эпигастральной области, в проекции поджелудочной железы или в левом подреберье, раздутые кишечные петли, а также ряд болевых точек.

Диагностическое значение имеет пальпация зон Шоффара, М. Губергрица — Скульского, точки Дежардена и А. Губергрица. Болезненность в точке Дежардена и зоне Шоффара указывает на патологию со стороны головки железы, в свою очередь, болезненность в точке А. Губергрица и зоне М. Губергрица — Скульского — на поражение тела поджелудочной железы [1].

Клинико-диагностическое значение имеет и выявление следующих симптомов:

— болезненность в точке Мейо — Робсона, которая может указывать на поражение хвоста поджелудочной железы;

— гиперестезия в зонах Захарина — Геда;

— симптом Кача, указывающий на кожную гиперестезию в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева;

— левосторонний френикус-симптом;

— симптом Ниднера, когда при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье вследствие давления поджелудочной железы на нее;

— симптом Воскресенского;

— симптом Чухриенко — появление боли при толчкообразных движениях снизу вверх кистью руки, поставленной поперек живота ниже пупка;

— симптом Малле — Ги, когда появляется болезненность ниже реберной дуги вдоль внешнего края прямой мышцы живота.

Аускультация, в свою очередь, может оказаться полезной с целью выявления пареза кишечника при тяжелой панкреатической атаке, а также определения систолического шума в месте проекции чревного ствола, указывающего на возможность ишемического панкреатита или инфаркта поджелудочной железы.

Таким образом, первичный этап диагностического поиска дает возможность врачу предположить наличие у больного хронического панкреатита, определить преобладающие синдромы и симптомы, свидетельствующие в пользу гиперферментных, гипоферментных панкреатитов, наличие экзо- и эндокринной недостаточности, трофологической недостаточности, синдрома сдавливания соседних органов и синдрома социально-психической дезадаптации (особенно у пациентов пожилого и старческого возраста). Перечисленное выше дает возможность сформировать принципиальные подходы к дальнейшей врачебной тактике, в том числе верификации диагноза, прогнозу и лечению, что свидетельствует о значимости детального опроса (включая анамнестические данные) и тщательно проведенных объективных методов исследования не только в практике врачей первичного звена, но и во врачебной практике в целом.