Международный эндокринологический журнал 3(15) 2008

Автоімунний тиреоїдит (АІТ) — автоагресивне захворювання, морфологічним субстратом якого є лімфоїдна і плазмоцитарна інфільтрація щитоподібної залози (ЩЗ). АІТ зумовлений автоімунізацією тиреоїдними антигенами і призводить до ушкодження ЩЗ і заміни її тканини на сполучну, що завершується розвитком гіпотиреозу.

На сьогодні проблема діагностики й лікування АІТ є дуже важливою, актуальною і до кінця не вивченою.

При цьому перед практичним лікарем досить часто постає низка питань, що потребують розв’язання.

1. Розміри ЩЗ, її консистенція, наявність чи відсутність вузлів або неоднорідних ділянок, що при пальпації можна прийняти за вузли.

Можливі два варіанти:

1а — ЩЗ збільшена, ущільнена, рухлива, неболюча, з вузлом або без нього (гіпертрофічна форма).

1б — ЩЗ нормальних розмірів або зменшена, рухома, неболюча (атрофічна форма).

2. Ультразвукове дослідження (УЗД) ЩЗ.

Для АІТ характерне збільшення ЩЗ (до 90 % випадків) за рахунок обох часток та перешийка, гіпоехогенність, тяжистість, негомогенність з вогнищами зниженої ехогенності без чітких контурів.

3. Лабораторні методи діагностики.

Розглянемо три показники: ТТГ, Т₄, антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО). За нормальні значення вважаємо: ТТГ — 0,27–4,2 мМО/л; Т₄ — 5,1–14,1 мкг/дл; АТ-ТПО — до 34 МО/мл.

3а — якщо рівень ТТГ перевищує 10 мМО/л, Т₄ менший за 5 мкг/дл, АТ-ТПО понад 250 МО/мл, то такі аналізи свідчать про АІТ з гіпотиреозом. За наявності зоба і відповідної картини УЗД встановлюємо діагноз: автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, гіпотиреоз.

3б — якщо рівень ТТГ становить від 4 до 10 мМО/л, Т₄ у нормі або близький до нижньої межі норми, АТ-ТПО перевищує 250 МО/мл, то може йтися про АІТ у фазі субклінічного гіпотиреозу. У цьому випадку ЩЗ найчастіше збільшена і щільнувата (гіпертрофічна форма). Ультразвукова картина ЩЗ відповідає АІТ. Із часом можливий розвиток явного гіпотиреозу.

3в — рівень ТТГ і Т₄ у нормі, АТ-ТПО перебуває в межах від 34 до 250 МО/мл, без чітких ознак автоімунного процесу за даними УЗД, при пальпації — зоб I ступеня. Як розглядати подібний процес? Або це початок АІТ (фаза еутиреозу), або звичайний дифузний еутиреоїдний зоб? Як реагувати на підвищений титр антитіл: ігнорувати протягом певного часу і лише спостерігати за пацієнтом?

3г — ЩЗ збільшена, рухома, неболюча, ознаки автоімунного процесу, ТТГ менший за 0,27 мМО/л, Т₄ у нормі або більший за 14,1 мкг/дл (у цьому випадку більш показовим є рівень Т₃, що вищий за норму), АТ-ТПО понад 250 МО/мл. Такі показники можуть спостерігатися на початку АІТ унаслідок деструкції ЩЗ (АІТ, гіпертрофічна форма, фаза тиреотоксикозу). Оскільки тиреотоксикоз транзиторний, то хворі саме на такому етапі розвитку АІТ трапляються нечасто.

За відсутності затверджених клінічних протоколів лікування АІТ в арсеналі лікаря наявні препарати тиреоїдних гормонів, глюкокортикоїди, імуномодулятори, плазмаферез, а також хірургічне лікування.

На сьогодні плазмаферез застосовується нечасто, немає достатньої доказової бази при використанні імуномодулюючої терапії (левамізолу, тімаліну та ін.).

Основні завдання в лікуванні АІТ — зупинка автоімунного запалення; лікування гіпотиреозу (за його наявності); нормалізація розмірів ЩЗ.

Препарати тиреоїдних гормонів (лівотироксин) використовуємо при гіпертрофічній формі АІТ у фазі явного або субклінічного гіпотиреозу, призначаючи адекватну дозу тиреоїдних препаратів, що призводить до нормалізації ТТГ, Т₄, зменшення розмірів ЩЗ, ліквідації клінічних ознак гіпотиреозу.

При широкому застосуванні препаратів тиреоїдних гормонів під час лікування АІТ нами відзначалися всі вищеописані позитивні ефекти, крім вірогідного зниження титру антитіл. У кращому випадку титр антитіл залишався на певному рівні, але частіше поступово збільшувався. Тому можна зробити висновок, що самі препарати тиреоїдних гормонів не здатні зупинити автоімунне запалення.

Донедавна досить часто при АІТ використовували глюкокортикоїди з метою пригнічення автоімунних реакцій і вироблення автоантитіл на фоні замісної терапії. З огляду на  значні дози глюкокортикоїдів, тривалий період призначення, розвиток побічних дій (збільшення маси тіла із затримкою рідини, підвищення артеріального тиску та ін.), а також відсутність вірогідного зниження титру антитіл до ТПО використання глюкокортикоїдів на сьогодні досить обмежене.

Сучасним напрямком у терапії АІТ вважається застосування препаратів з антиоксидантною дією для боротьби з вільними радикалами. Вільні радикали — це активні, нестабільні сполуки, яким не вистачає одного електрона, і тому вони намагаються шляхом окиснення забрати електрон у будь-якої з молекул. Унаслідок цього стабільна молекула перетворюється на вільний радикал, але вже менш активний. Запускається ланцюгова реакція, що призводить до ушкодження клітин і розвитку захворювання.

Власний практичний досвід дозволяє стверджувати, що антиоксиданти дійсно знижують титр антитіл значно краще, ніж глюкокортикоїди, ефект триває набагато довше, негативні побічні дії практично відсутні, і якщо виникає потреба в повторному застосуванні цих препаратів, то заперечень з боку пацієнтів немає.

Під нашим спостереженням перебувало 36 пацієнтів з АІТ, які отримували антиоксидантну терапію. Термін спостереження становив 2 роки. Кожні 3–6 місяців контролювалися показники ТТГ, Т₄, АТ-ТПО. На нашу думку, найкраще себе зарекомендували два антиоксиданти в лікуванні АІТ — це селен і мікрогідрин.

Селен виконує численні захисні функції в організмі, з тому числі підсилює імунний захист. Крім того, дефіцит селену може бути однією з причин гіпотиреозу. Застосування селену в амінохелатній формі в дозі 100 мкг/добу курсом 3–6 місяців засвідчило зменшення титру антитіл, більш швидке настання компенсації гіпотиреозу, зменшення розмірів ЩЗ і наявних у ній вузлів, а також явне поліпшення самопочуття пацієнтів.

Подібні результати також дає використання мікрогідрину в дозі 2 капсули на добу курсом 3–6 місяців. Мікрогідрин — це збагачений воднем діоксид кремнію. Унікальність цього антиоксиданту полягає в тому, що він має гідрид водню, тобто водень, який несе додатковий електрон і, віддаючи цей електрон вільному радикалу, знешкоджує його, сам не перетворюється на вільний радикал, а розпадається на кремній, калій, магній, водень і воду — речовини, що легко засвоюються організмом.

Мікрогідрин вважається універсальним і безпечним стимулятором вироблення енергії в організмі. При прийманні мікрогідрину в клітинах відбувається активний синтез АТФ-молекули, що забезпечує енергією всі біохімічні процеси в клітинах.

Тому приймання антиоксидантів дуже корисне при таких станах, коли розміри ЩЗ у нормі, її функція не порушена, а лише підвищені титри антитіл, що не потребують лікування препаратами тиреоїдних гормонів. За наявності зниженої функції ЩЗ при АІТ поєднане призначення лівотироксину з антиоксидантами набагато ефективніше й безпечніше, ніж поєднання лівотироксину з глюкокортикоїдами.

Логічним буде припущення, що антиоксиданти, маючи позитивний ефект при АІТ, сприятимуть поліпшенню перебігу будь-якого іншого автоімунного захворювання.

Що стосується глюкокортикоїдів, то їх використання доцільне, на нашу думку, при АІТ у випадках дуже високих титрів антитіл, при поєднанні АІТ і підгострого тиреоїдиту з вираженим больовим синдромом, при поєднанні АІТ та інших автоімунних захворювань.

За останні роки збільшилася кількість випадків АІТ із наявністю одного або декількох вузлів. Якщо пункційна біопсія не виявила злоякісності і хворий не потребує невідкладної операції, то є смисл до комплексного лікування АІТ додати приймання бефунгіну — екстракту чаги. За нашими спостереженнями, використання бефунгіну в комплексному лікування таких хворих сприяє розсмоктуванню вузлів і при АІТ. Крім того, бефунгін регулює метаболічні процеси, сприяє підвищенню захисних сил організму як загальнозміцнюючий засіб. Курс лікування бефунгіном 3–5 місяців.

Отже, АІТ — захворювання багатогранне, прогресуюче, що в більшості випадків (за наявності гіпотиреозу) потребує приймання препаратів тиреоїдних гормонів упродовж усього життя, а тому слід використовувати всі можливості для поліпшення його лікування.