Журнал «Внутренняя медицина» 1(1) 2007

З 26 по 28 жовтня 2006 року в приміщенні Будинку вчителя міста Києва відбувся ІХ Міжнародний семінар лікарів внутрішньої медицини, присвячений 165-й річниці заснування Національного медичного університету імені О.О.  Богомольця, організаторами якого виступили Міжнародне товариство внутрішньої медицини та Асоціація лікарів-інтерністів України. На семінарі був проведений курс післядипломного навчання лікарів «Формулярна система згідно з позиціями доказової медицини: світовий досвід», у якому взяли участь близько 240 учасників як з України, так і з сусідніх країн.

Керівниками курсу післядипломного навчання були проф. В.З. Нетяженко та F. Follat (Zurich, Switzerland), лекції прочитали провідні українські фахівці (академік АМН України, проф. Г.В. Дзяк, професори Б.М. Маньковський, О.А. Коваль, М.М. Долженко, О.Й. Жарінов, В.К. Тащук, В.В. Поворознюк, Д.Д. Іванов, І.Г. Березняков, Є. Колеснікова) та експерти з питань ендокринології, нефрології, пульмонології, гастроентерології, кардіології з інших країн — A. Baker (Glasgow,UK), L. Hodinka (Budapest, Hungary), H.-P. Kohler (Bern, Switzerland), B. Milenkovich (Belgrad, Serbia), P. Nilsson (Malmo, Sweden), Z. Zivkovich (Belgrad, Serbia).

Доповіді, що звучали англійською мовою з синхронним перекладом, стосувались питань патофізіології серцево-судинних захворювань, їх діагностики та лікування, розглядались останні рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з серцево-судинною патологією та супутніми захворюваннями. Надзвичайно цікавими виявились доповіді про роль генної терапії в кардіології. Також були висвітлені питання патогенезу та лікування нападу бронхіальної астми; діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії; інсулінорезистентності та ризику тромботичних ускладнень; лікування больового синдрому в спині; антицитокінової терапії при артритах; проблеми хронічних прогресуючих нефропатій тощо.

Відкриваючи засідання, з привітальною промовою до учасників міжнародного семінару звернувся президент Асоціації лікарів-інтерністів України, чл.-кор. АМН України, член Європейського товариства кардіологів, проф. В.З. Нетяженко, який зазначив, що IX Міжнародний семінар лікарів внутрішньої медицини присвячений аспектам доказової медицини в клініці внутрішніх хвороб. Основною метою проведення семінару є впровадження сучасних рекомендацій Європейського товариства кардіологів та тактики ведення кардіологічних пацієнтів у повсякденну клінічну практику лікарів-інтерністів.

Під час роботи семінару відбулося 9 пленарних засідань. На першому засіданні розглядались проблеми стратифікації ризику, діагностики та ведення пацієнтів з гіпертензивними кризами, а також аспіринорезистентності та резистентності до тієнопіридинів. Так, проф. П. Нільсон у доповіді «Лікування невідкладних та термінальних станів при гіпертензії» чітко визначив діагностичний алгоритм невідкладних заходів у разі розвитку гіпертензивного кризу:

1. Історія хвороби, життя та огляд пацієнта за системами: серцево-судинна і центральна нервова, огляд очного дна.

2. Дані лабораторних досліджень: загального аналізу сечі, розгорнутий аналіз крові, дані біохімічного дослідження крові (рівень креатиніну, сечовини й електролітів у крові). За необхідності — дані щодо активності плазмового реніну, альдостерону, катехоламінів.

3. Спеціальні дослідження проводять залежно від клінічної картини: ехокардіографічне дослідження (трансторакальне, трансезофагальне), комп'ютерну томографію (КТ) головного мозку або магнітно-резонансну (МРТ) абдомінальну ультрасонографію, торакоабдомінальну КТ або МРТ, судинне ультразвукове обстеження.

Доповідач особливу увагу звернув на диференціювання причин виникнення гіпертензивних кризів: ендокринних (гіпертироїдизм, медулярний тиреоїдний рак, мастоцитоз), кардіоваскулярних (аритмії, ішемічна хвороба серця — ІХС), неврологічних (мігрень, інсульт, діенцефальна епілепсія, менінгіома) та інших причин (порфірія, панічні розлади, медикаментозний вплив).

О.Й. Жарінов у доповіді «Артеріальна гіпертензія: нові напрямки в лікуванні та класифікації» висвітлив основні чинники ризику розвитку артеріальної гіпертензії (АГ), детально зупинився на класифікації ступенів АГ, ураженні органів-мішеней при АГ, а також показаннях до проведення цілодобового моніторування рівня артеріального тиску (АТ) та стратегіях антигіпертензивної терапії.

Зокрема, він зазначив, що АГ — це захворювання з переважним ураженням серцево-судинної системи, розвиток якого часто пов'язаний не тільки з ізольованим підвищенням рівня АТ. У разі розвитку АГ рекомендовані такі дослідження:

1. Електрокардіографія / ехокардіографія (ЕКГ/ЕхоКГ): гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГЛШ) та дилатація порожнини лівого передсердя (ЛП).

2. Біохімічне дослідження крові: гіперкреатинінемія.

3. У загальному аналізі сечі — мікроальбумінурія.

Методи для раннього виявлення пошкодження тканини головного мозку відсутні. Маркерами пошкодження нирок при АГ є: рівень креатиніну понад 1,5 мг/дл, кліренс креатиніну менше ніж 60 мл/хв, протеїнурія понад 300 мг на добу. Що стосується стратегії антигіпертензивного лікування, то призначають або один препарат у низькій дозі, або фіксовану комбінацію двох антигіпертензивних засобів у низьких дозах. Якщо цільового рівня АТ досягти не вдається, продовжують терапію попереднім препаратом у повній дозі або призначають інший у низькій дозі. У випадку неефективності антигіпертензивної терапії застосовують комбінацію 2–3 препаратів у ефективних дозах.

У своїй доповіді «Гострий коронарний синдром: новітні підходи до подолання аспіринорезистентності та резистентності до тієнопіридинів» В.З. Нетяженко навів основні антитромбоцитарні засоби і точки їх впливу, механізми розвитку аспірино- та клопідогрельрезистентності, методи визначення резистентності, а також висвітлив проблему подвійної резистентності.

Доповідач зупинився на класифікації антитромбоцитарних засобів:

1. Інгібітори тромбоксану А2 (ацетилсаліцилова кислота — АСК).

2. Інгібітори фосфодіестерази (дипіридамол).

3. Блокатори ІІb/ІІІа глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів (абсиксимаб, ептифібатид, тирофібан).

4. Антагоністи AДФ-рецепторів тромбоцитів (клопідогрель, тиклопідін).

Згідно з консенсусом щодо застосування антитромбоцитарних препаратів у пацієнтів групи високого ризику тривала антитромбоцитарна терапія (АТТ) аспірином знижує показники відносного ризику смерті внаслідок судинних причин на 25 %, нефатального інфаркту міокарда (ІМ) — на 1/3, нефатального інсульту — на 1/4, судинну смертність — на 1/6.

Основні механізми розвитку аспіринорезистентності:

1. Зниження біодоступності АСК — низький комплаєнс, неадекватна доза, посилений метаболізм, міжлікарська взаємодія, конкурентна рецепторна взаємодія з нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП).

2. Генетичні відхилення — мутація та/або поліморфізм гену ЦОГ-1, поліморфізм глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів, експресія ЦОГ-2 тромбоцитами і клітинами ендотелію.

Так, у дослідженні HARISMA застосовувалась подвійна антитромбоцитарна терапія (аспірин + клопідогрель) у хворих групи високого ризику розвитку атеросклерозу (цукровий діабет, АГ, гіперхолестеринемія) або тих, хто переніс ІМ, інсульт. Було продемонстровано зниження ризику розвитку ІМ, інсульту або смерті на 12,5 %.

В одній із своїх наступних лекцій проф. П. Нільсон зупинився на питаннях лікування артеріальної гіпертензії з супутнім цукровим діабетом 2-го типу (ЦД), зокрема на основних моментах дослідження DREAM, у якому порівнювали ефективність раміприлу в дозі 15 мг на добу та розиглітазону в дозі 8 мг на добу у запобіганні розвитку ЦД. Доведено, що доза 8 мг на добу розиглітазону знижує частоту нових випадків ЦД більше ніж у 60 % випадків у пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози та підвищеною постпрандіальною глікемією, що призводить до зниження постпрандіальної глікемії більше ніж на 70 %, а також зменшує зростання ризику ЦД у пацієнтів з надмірною масою тіла, помірно знижує рівень систолічного та діастолічного АТ. Отже, можна зробити висновки, що АГ на тлі ЦД є важливим чинником ризику і повинна лікуватись згідно з чинними рекомендаціями. Результати останніх досліджень свідчать про те, що найкращі клінічні результати можна отримати в разі одночасного лікування АГ та інсулінорезистентності, а застосування тіазолідіндіонів сприяє зниженню підвищеного рівня АТ та запобігає розвитку ЦД у пацієнтів із порушеннями толерантності до глюкози.

Одна із доповідей проф. Б.М. Маньковського була присвячена застосуванню статинів та аспірину в корекції ЦД. Як відомо, ЦД є одним із найпоширеніших неінфекційних захворювань і посідає 4 місце серед причин смертності в більшості розвинутих країн. Сьогодні в світі на ЦД хворіє більше ніж 194 млн осіб і, за прогнозами ВООЗ, у 2025 році їх кількість сягне 333 млн осіб.

Згідно з Національним діабетичним статистичним реєстром США, найчастішими хронічними ускладненнями ЦД є макро- та мікросудинні ускладнення (ретинопатія — головна причина втрати зору у дорослих; нефропатія — причина 44 % нових випадків ниркової недостатності; нейропатія). Макросудинні ускладнення — основна причина смерті при ЦД 1-го та 2-го типів. Вони характеризуються дифузним ураженням більшості судин, тому висока смертність від цих ускладнень відзначається в усіх вікових групах, особливо серед працездатного віку. Також у доповіді висвітлено перелік рекомендацій для хворих дорослого віку, які страждають на ЦД (ADA, 2006 рік). Згідно з рекомендаціями, обов'язковим є контроль глікемії (рівень глікозильованого гемоглобіну — менше ніж 7,0 %; рівень глюкози в капілярній крові натще — 5,0–7,2 ммоль/л; пікова постпрандіальна глікемія капілярної крові — менше ніж 10,0 ммоль/л; рівень АТ — менше ніж 130/80 мм рт.ст.; рівень ЛПНЩ — менше ніж 2,6 ммоль/л, тригліцериди — менше ніж 1,7 ммоль/л, ЛПВЩ — понад 1,1 ммоль/л).

Нещодавно проведене дослідження FIELD (перше рандомізоване дослідження ефективності фенофібрату у запобіганні коронарної смертності та захворюваності пацієнтів з ЦД) щодо впливу фенофібрату на ризик гострих коронарних подій у пацієнтів з ЦД показало, що фенофібрат краще використовувати в комбінації, також препарат добре переноситься як засіб монотерапії та в поєднанні зі статинами.

Отже, згідно з ADA 2006, рекомендується:

— зміна способу життя (зменшення вживання насичених жирів та холестерину, зменшення маси тіла (якщо необхідно) та підвищення фізичної активності), що покращує ліпідний профіль у пацієнтів з ЦД;

— особам з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) (усім пацієнтам) необхідно лікуватись статинами для зниження рівня ЛПНЩ на 30–40 %;

— особам без ССЗ потрібне зниження рівня ЛПНЩ до 2,6 ммоль/л, особам віком понад 40 років рекомендується терапія статинами до зниження рівня ЛПНЩ на 30–40 %;

— зниження вмісту тригліцеридів та підвищення рівня холестерину ЛПВЩ фібратами пов'язане зі зниженням ризику серцево-судинних подій у пацієнтів з клінічними проявами ССЗ, низьким рівнем ЛПВЩ і близьким до норми рівнем ЛПНЩ;

— лікування аспірином (75–62 мг на добу) як вторинна профілактична стратегія у осіб з ЦД та обтяженим анамнезом ССЗ.

Надзвичайно цікавою та проблемною виявилась лекція П. Нільсона «Раннє старіння — нова модель кардіоваскулярного ризику», де професор висвітлив генетичне старіння з точки зору тривалості життя людини (25 % генів людини визначають її довголіття), навів зв'язок між довжиною теломеру на кінці завитка ДНК і людською смертністю у віці понад 60 років, а також відзначив, що паління — основний чинник ризику, стимулюючий зміни в судинах, пов'язаних зі старінням. Генетичною моделлю старіння є синдром Хатчінсона — Гілфорда (порфірія), клінічними симптомами якого є затримка росту, склеродермія, алопеція, низькі зріст і маса тіла, нормальний інтелектуальний розвиток, атеросклероз з середньою тривалістю життя 13 років. Судинна протекція здійснюється шляхом відмови від паління, обов'язковим є контроль ліпідного спектру крові (застосування статинів), контроль рівня АТ, блокада ренін-ангіотензинової системи (РАС) (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину), контроль глікемії, застосування антиоксидантів, вітамінів. Отже, можна зробити висновки, що старіння — це біологічний феномен, однією з ознак якого є довжина теломеру на кінці завитка ДНК, а передчасне біологічне старіння може бути пов'язане із змінами судин, хронічним запаленням, ендотеліальною дисфункцією та атеросклерозом.

Доповідь «Генетика, геноміка, протеоміка: нові напрямки терапії» А. Бейкера була присвячена відкриттю «єдиного поліморфізму нуклеотидів» (ЄПН) — найпоширеніших генетичних змін, що зустрічаються у 100 із 300 випадків. Вважають, що ЄПН прискорить виявлення генів, відповідальних за розвиток захворювань, таким чином дасть змогу виявляти дослідникам зв'язок між хворобою та специфічними змінами ЄПН в популяції. Відомо, що генетичний матеріал кожної людини містить унікальний ЄПН , що складається з численних генетичних змін. Дослідники встановили, що більшість ЄПН не відповідають за розвиток хвороби. Інколи ЄПН може бути причиною розвитку захворювання і тому може використовуватись для виявлення та нейтралізації гену, відповідального за розвиток хвороби.

Зоріка Зівковіч, Центр дитячої пульмонології та туберкульозу (м. Белград) доповіла про причини розвитку нападу бронхіальної астми та невідкладні заходи в разі його розвитку. Основними симптомами нападу бронхіальної астми є експіраторна задишка, відчуття важкості у грудях, поверхневе дихання, кашель з утрудненим виділенням мокротиння. Ступінь тяжкості нападу бронхіальної астми найкраще визначати за допомогою тестів функції зовнішнього дихання. Вона відзначила, що, перш ніж встановити діагноз нападу бронхіальної астми, обов'язково потрібно проводити диференціальну діагностику з епіглотитом, дисфункцією голосових зв'язок, гострим бронхітом, загостренням хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), обструкцією верхніх дихальних шляхів, кардіогенним набряком легень, пневмонією, емболією легеневої артерії. Як тільки встановлено діагноз астматичного нападу, терміново проводять оксигенотерапію, вводять аерозольний бронходилататор (альбутерол 3,5–5,0 мг кожні 20 хв, при тяжкому нападі слід додати 0,5 мг іпратропіуму броміду), пероральні або парентеральні глюкокортикоїди (метилпреднізолон — 0,5 мг/кг кожні 6–2 год). При сумнівній ефективності вводять левальбутерол, метилксантин (теофілін), призначають антибактеріальні препарати (макроліди).

У заключній лекції семінару йшлося про інфекції в нефрології, зокрема про раціональне призначення антибіотиків, де професор Д. Іванов розкрив епідеміологію, етіологію інфекцій сечової системи (ІСС), особливості лікування неускладнених та ускладнених ІСС у вагітних, дітей та осіб похилого віку.

Цікавою та досить несподіваною стала доповідь професора Ф. Фоллата із Швейцарії щодо використання в клінічній практиці пропедевтичних навичок, таких як перкусія, пальпація та аускультація. Доповідач відзначив, що в його країні молоді лікарі замість аускультації серця направляють хворого одразу на ЕхоКГ; аускультація легень практично повністю замінена рентгенологічним дослідженням органів грудної порожнини. На думку лектора, інструментальні методи досліджень повинні бути останнім, а не першим кроком в ході обстеження пацієнта. «Швейцарія не настільки багата країна, щоб витрачати зайві кошти на додаткові діагностичні заходи в медицині», — іронізував Фоллат.

Привернула увагу і доповідь проф. Ференца Фоллата, присвячена лікуванню серцевої недостатності (СН) та стану цієї проблеми в Європі. Незважаючи на доведену високу ефективність інгібіторів АПФ, β-адреноблокаторів, антагоністів альдостерону та чинних рекомендацій щодо лікування СН, досить часто лікувальна стратегія даної патології базується на особистому досвіді лікаря. Питання, чому така тенденція спостерігається навіть у високорозвинутих країнах, залишається без відповіді. У дослідженні EURO-HF, у якому взяли участь близько 11 000 пацієнтів, вивчали частоту призначення різних препаратів з доведеною ефективністю в ході лікування СН. Перше місце зайняли діуретики (86,9 %), друге — інгібітори АПФ (61,8 %), третє та четверте місця належать β-адреноблокаторам та серцевим глікозидам (36,9 та 35,7 % відповідно). Професор Фоллат зупинився також на дозуванні препаратів, зокрема на залежності тривалості життя та перебігу захворювання від досягнення цільових доз. Прикладом стало дослідження MERIT, яке вивчало вплив різних доз метопрололу. Так, найкращі результати, а саме зниження частоти повторних госпіталізацій та рівень смертності, спостерігались у групі пацієнтів, що вживали високі дози метопрололу. На закінчення професор вказав на необхідність індивідуального підходу: на оцінку віку, статі пацієнтів, визначення причини СН (залежність від ІХС), наявність супутніх захворювань, проведення реваскуляризаційних інтервенцій. Для покращення ефективності лікування зазначеної патології було запропоновано декілька цікавих ідей щодо проведення дослідження на ранніх (NYHA I-II) стадіях СН. Професор також наголосив на тому, що важливо пам'ятати про необхідність індивідуального підбору препаратів та їх доз для покращення якості життя пацієнтів і можливість спілкування пацієнта з лікарем через Інтернет. Новими напрямами в фармакотерапії СН повинні стати комбіновані препарати з фіксованими дозами компонентів, так звана «комбінована таблетка».

Отже, нижче наведений вибір медикаментозної терапії при систолічній дисфункції лівого шлуночка.

Доповідач з Сербїї Браніслава Міленкович приділила особливу увагу проблемі позалікарняної пневмонії, адже за останні роки це захворювання набуває значного поширення, його частота становить 10–12 на 100 тис. населення щороку. У США 1–5 % населення щороку хворіють на пневмонію, у Великобританії цей показник становить 0,5–1 %. Стикаючись з цією патологією, лікар повинен відповісти на такі запитання: чи є в пацієнта пневмонія, що стало причиною розвитку захворювання, де лікувати пацієнта і яка оптимальна терапія в цьому разі? Для підтвердження діагнозу позалікарняної пневмонії необхідно провести рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини (у прямій та бічній проекціях), традиційні лабораторні тести для пацієнтів віком понад 60 років, мікроскопічне дослідження мокротиння за Грамом необхідно лише у випадку пневмонії тяжкого ступеня. У разі тяжкого перебігу пневмонії проводять додаткові дослідження: виділення гемокультури, торакоцентез, серологічні дослідження (Ig M-Ig G), бронхоскопічне дослідження, пульсову оксиметрію та визначення насиченості крові газами. Наступним обов'язковим кроком, на думку лектора, повинна бути оцінка ступеня тяжкості перебігу пневмонії, від якої в подальшому буде залежати вибір лікувальної тактики та місце лікування пацієнта. Так, основними чинниками несприятливого прогнозу перебігу позагоспітальної пневмонії є збільшення частоти дихання (> 30 за хвилину), зниження рівня систолічного (< 90 мм рт.ст.) та діастолічного (< 60 мм рт.ст.) АТ, загальмованість, ознаки сепсису, зміни на рентгенограмі (лобулярне або мультилобулярне ураження легень). Міленкович підкреслила, що не треба забувати про заходи профілактики пневмонії, серед яких доведеними є щеплення проти грипу та введення пневмококової вакцини. Показаннями до вакцинації є вік понад 65 років, а також наявність імунодефіциту, хронічних легеневих та серцевих захворювань.

Можна зробити такі висновки для категорії груп пацієнтів:

1. Молодше 60 років, без супутніх захворювань, легка-середня тяжкість пневмонії. Можливе позалікарняне лікування.

2. > 60 років, супутні захворювання, легка-середня тяжкість пневмонії, можливе позалікарняне лікування.

3. Будь-який вік, легка-середня пневмонія. Показана госпіталізація.

4. Важка пневмонія, потребується лікування у відделенні інтенсивної терапії.

Питання діагностики та лікування гострої серцевої недостатності (ГСН) були висвітлені проф. Фоллатом. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, ГСН включає декомпенсовану хронічну СН, набряк легень, кардіогенний шок, гіпертензивну та правошлуночкову СН. За даними дослідження EURO HF II, частота виникнення декомпенсованої СН на тлі ХСН становить 62,9 % порівняно з ГСН de novo (37,1 %). Вражаючими стали результати EURO HF II щодо ранньої та пізньої смертності на тлі ГСН, згідно з якими найчастішими причинами смерті в разі розвитку ГСН є кардіогенний шок (36,9 %) та набряк легень (9,9 %). Упродовж подальших трьох місяців спостереження ситуація кардинально не змінювалась, та вже протягом першого року смертність за рахунок набряку легень та правошлуночкової СН склала 13,4 % та 11,1 % відповідно. У цьому дослідженні порівнювалась також смертність від декомпенсованої ХСН та ГСН de novo. Результати були такими: протягом першого року (17,7 проти 11,5 %) ГСН de novo була найчастішою причиною госпітальної смертності, тоді як кардіогенний шок був головною причиною ранньої смерті. Головними чинниками ризику зростання смертності на 1-му році були: хронічна СН, вік, підвищений вміст сироваткового креатиніну, вихідний рівень САТ < 100 мм рт.ст.

Препаратом першої лінії для лікування ГКС є добутамін, дія якого полягає в стимуляції серцевих β-адренорецепторів. Однак поряд з його доведеною ефективністю можливе виникнення деяких побічних ефектів, таких як тахіфілаксія, підвищення потреби в кисні, і як наслідок — ішемія міокарда з розвитком аритмії. Було також підкреслено, що використання добутаміну може суттєво погіршити довготривалий прогноз.

Отже, раціональність застосування інотропних препаратів при ГСН із систолічною дисфункцією:

1. САТ > 100 мм рт.ст — призначити вазодилататор (нітрогліцерин, нітропрусид), в разі ефективності перевести на фуросемід і АПФ. У випадку відсутності реакції переглянути призначені препарати та призначення інотропних препаратів).

2. САТ 80–100 мм рт.ст. призначити вазодилататор (нітрогліцерин, нітропрусид).

3. САТ < 85 мм рт.ст. Призначити добутамін і/або допамін > 5 мг/кг/хв і/або норепінефрин.

Лекція професора В.З. Нетяженка була присвячена використанню чинних рекомендацій з лікування ГКС в клінічній практиці. За останні роки визначення гострого інфаркту міокарда (ГІМ) зазнало значних змін. Так, наприклад, за даними Всесвітньої організації серця, діагноз інфаркту міокарда повинен встановлюватися на основі сукупності клінічних проявів, змін на ЕКГ та підвищення активності ферментів. У 2004 році з'явились нові рекомендації Європейського товариства кардіологів, згідно з якими критерієм встановлення діагнозу ГІМ є підвищення біохімічних маркерів та наявність хоча б однієї з таких ознак: ангінозні болі, на ЕКГ — поява патологічного зубця Q та ішемічні зміни сегменту ST, а також відомості про перенесені коронарні втручання, наприклад, ангіопластику. Слід відзначити, що маркерами некрозу кардіоміоцитів є тропоніни та МВ-фракція креатинфосфокінази (МВ КФК). Цікаво, що у пацієнтів з ГІМ та підвищеним рівнем МВ КФК зафіксовано більш високу смертність порівняно з тими, хто має підвищений рівень тропоніну та негативну МВ КФК.

Труднощі виникають у діагностиці раннього ураження міокарда ще до розвитку в ньому некротичних змін. В останні роки набули поширення дані про наявність так званих маркерів кардіальної ішемії: ішемічно-модифікований альбумін та специфічні вільні жирні кислоти. За допомогою лабораторних тестів у майбутньому буде можливо визначати нестабільність атеросклеротичної бляшки, що має значно полегшити діагностику ГІМ.

У продовженні своєї доповіді проф. В.З. Нетяженко зупинився на результатах досліджень, які нещодавно закінчилися і були представлені в Атланті (2006 р.) та Барселоні (2006 р.) на Кардіологічних конгресах. У великомасштабному рандомізованому дослідженні EXTRACT-TIMI 25 порівнювався вплив нефракціонованого гепарину (НФГ) та еноксапарину на перебіг ГКС з елевацією сегмента ST після проведеного тромболізису. За всіма кінцевими точками (смертність та нефатальний ІМ в перші 48 год та протягом подальших 30 діб, необхідність проведення реваскуляризації в перші 48 год, виникнення гострих кровотеч) перевагу продемонстрував еноксапарин.

Лектор зупинився також на результатах дослідження OASIS-6, метою якого було оцінити лікування фондапаринуксом порівняно з НФГ або плацебо пацієнтів з ІМ та елевацією сегмента ST. Результати були такими: доведено позитивний ефект застосування фондапаринуксу як антитромботичної терапії і черезшкірної коронароангіопластики (ЧШКА), однак загалом не відзначено переваг фондапаринуксу над НФГ. Тому:

1. Реперфузійна терапія показана всім пацієнтам з анамнезом болю в грудях тривалістю не більше 12 годин з елевацією сегмента SТ на ЕКГ або новопосталою блокадою ніжки пучка Гіса на ЕКГ, що виникла вперше (клас І А).

2. Первинна ЧКІ — лікування вибору, якщо проводиться в «досвідченому центрі» в проміжку 90 хвилин після звернення за допомогою (клас І А).

3. Первина ЧКІ проводиться з використанням антагоністів глікопротеїнових II В–IIIа рецепторів з ангіопластикою чи зі стентуванням (клас I А).

4. Фармакологічна реперфузія повинна бути виконана якомога швидше за відсутності протипоказань і при неможливості виконати первинну ЧКІ в проміжку 90 хвилин після звернення за допомогою (клас I А).

5. Аспірин 150–325 мг (звичайні форми, а не ті, що призначені для розчинення в кишечнику) (клас І А).

6. Інгібітори АПФ показані пацієнтам з високим ризиком (клас І А).

7. Призначення β-адреноблокаторів, нітратів антагоністів кальцію мають низький рівень доказів (IIв–III).

Надзвичайний інтерес викликала лекція проф. П. Кулер зі Швейцарії; вона була присвячена діагностиці та лікуванню тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Відомим є той факт, що для встановлення точного діагнозу необхідно проводити тест на визначення продуктів деградації фібрину, так званий D-димер тест. Однак існують клінічні ситуації, за яких цей тест є позитивним: пухлинні процеси, хірургічні втручання та паління. Крім того, D-димер тест є високоспецифічним лише на ранніх стадіях розвитку клінічних симптомів — тобто саме в перші 3–5 діб. Проф. П. Кулер зауважив, що для підтвердження діагнозу ТЕЛА необхідне проведення сцинтиграфії та ангіографії легень, спіральної комп'ютерної томографії (СКТ). Підбиваючи підсумки, лектор наголосив, що першою ланкою в діагностиці ТЕЛА повинна бути СКТ; D-димер тест інформативний лише у пацієнтів з гострими клінічними симптомами; поєднання СКТ та D-димер тесту є «золотим стандартом» діагностики ТЕЛА; ЕхоКГ може бути лише діагностичним кроком, а не кінцевим висновком.

Можна зробити висновки.

1. Добутамін та допамін можуть бути застосовані при низькому серцевому індексі та нормальному артеріальному тиску.

2. Вазопресорні препарати (адреналін, норадреналін) можуть бути застосовані тільки у пацієнтів з гіпотензією.

3. Доцільність введення рідини сумнівна, тому не вводити більше 500 мл.

4. Тромболітична терапія показана пацієнтам з масивною ТЕЛА, яка маніфестувала шоком та/або гіпотензією, рекомендовано: альтеплаза — 100 мг протягом 2 годин, урокіназа 4400 МО/кг × год протягом 12–24 год, стрептокіназа 1,5 млн МО протягом 2 годин.

Розділ аритмології був представлений проф. О.Й. Жаріновим, доповідь якого присвячувалась антиаритмічному та немедикаментозному лікуванню фібриляції передсердь (ФП), згідно з останніми рекомендаціями 2006 року. Обрана тема не була випадковою, адже, незважаючи на наявність рекомендацій щодо ведення цієї патології, залишається багато проблем, які стосуються компетентності практикуючого лікаря та ефективності основних антиаритмічних засобів. Проф. О.Й. Жарінов звернув увагу аудиторії на те, що головним чином лікування ФП залишається емпіричним.

Згідно з останніми рекомендаціями виділяють нещодавно виявлену ФП, яку, в свою чергу, поділяють на пароксизмальну чи постійну форми. У цьому разі лікар повинен визначити доцільність відновлення синусового ритму та проведення антикоагулянтної терапії (АКТ). У випадку пароксизмальної форми ФП слід оцінювати наявні клінічні симптоми. За їх відсутності призначити АКТ до відновлення нормального серцевого ритму, за їх наявності — АКТ і антиаритмічну терапію, у разі неефективності останньої — абляцію. Для контролю серцевого ритму при ФП у період нападу рекомендують використовувати дигоксин, верапаміл, пропранолол, метопролол та аміодарон. Завершуючи свою доповідь, Жарінов зауважив, що досягнення оптимальної частоти серцевих скорочень є життєво важливим для безпеки антиаритмічного лікування, антиаритмічні препарати слід призначати лише після оцінювання співвідношення ризик / користь та стану серцевої діяльності.

З вище наведеного можна зробити висновки:

1. Препарати для контролю серцевого ритму при ФП: дігоксин 0,25 мг в/в кожні 2 год, підвищуючи до 1,5 мг; верапаміл 0,075–0,15 мг/кг в/в протягом 2 хв; пропранолол 0,15 мг/кг/ в/в; метопролол 2,5–5 мг в/в протягом 2 хв, підвищуючи до 2 доз; аміодарон 150 мг через 10 хв.

2. Препарати для кардіоверсії при ФП: пропафенон 600 мг per os чи 1,5–2 мг/кг в/в через 10–20 хв, аміодарон для стаціонарного хворого 1,2–1,8 г щоденно поділений на дози, що не перевищує 10 г в сумі, потім 200–400 мг щоденно, чи 30 мг/кг як разова доза, для амбулаторного лікування аміодарон у дозі 600–800 мг щоденно поділений на дози, що не перевищує 10 г в сумі, потім 200–400 мг щоденно.

Проф. Д.Д. Іванов зупинився на проблемі хронічної прогресуючої нефропатії у пацієнтів похилого віку. Як виявилось, у країнах з розвинутою економікою швидко зростає кількість пацієнтів похилого віку, які страждають на хронічну ниркову недостатність (ХНН). Такі пацієнти здебільшого мають сукупну патологію, наприклад захворювання серця, ендокринні порушення, що вимагає співпраці вузьких спеціалістів у лікуванні цієї групи хворих. Існують три головні синдроми, що визначають прогресування ХНН: синдром кардіальної анемії, МІА-синдром (малнутриція, запалення, атеросклероз) та синдром гіперактивності симпатичної частини вегетативної нервової системи. Не слід також забувати про вікове зменшення кількості нефронів, і тому призначати лікарські засоби з урахуванням швидкості клубочкової фільтрації, особливо інгібіторів АПФ з позанирковими шляхами виведення.

Окрема доповідь була присвячена великій групі препаратів, а саме β-адреноблокаторам. Проф. В.К. Тащук зупинився на результатах великих рандомізованих досліджень. У дослідженні CIBIS III продемонстровано зниження частоти раптової кардіальної смерті протягом першого року спостереження при початковому лікуванні бісопрололом, надалі до якого додавався еналаприл. Лектор нагадав також про значення β-адреноблокаторів у боротьбі з різними формами порушень серцевого ритму, про необхідність призначення їх для профілактики виникнення ФП і розвитку повторних ІМ.

Висновки для практикуючих лікарів.

Рекомендовані дози β-адреноблокаторів при лікуванні СН:

1. Метопролол CR/XL. Початкова доза 12,5–25 мг/добу, цільова доза 200 мг/добу.

2. Бісопролол. Початкова доза 1,25 мг/добу, цільова доза 10 мг/добу.

3. Небіволол. Початкова доза 1,25 мг/добу, цільова доза 10 мг/добу.

4. Карведілол початкова доза 3,125 мг/добу, цільова доза 50 мг/добу.

Після закінчення семінару близько 240 його учасників отримали міжнародні сертифікати з зазначеною кількістю освітніх годин.

План заходів Асоціації лікарів-інтерністів на 2007 рік:

22–24 лютого 2007 р. (с. Гута, Івано-Франківська обл.) — науковий симпозіум «VII Зимова школа лікаря-інтерніста», 150 учасників.

13 березня 2007 р. (м. Львів) — науково-практична конференція «Міжнародні стандарти лікування та їх упровадження в практику лікаря-інтерніста», 600 учасників.

14 березня 2007 р. (м. Івано-Франківськ) — науково-практична конференція «Дискусійні питання діагностики та лікування в клініці внутрішніх хвороб», 650 учасників.

3 квітня 2007 р. (м. Донецьк) — науково-практична конференція «Актуальні питання внутрішньої медицини», 700 учасників.

4 квітня 2007 р. (м. Луганськ) — науково-практична конференція «Новини внутрішньої медицини — лікарю-інтерністу», 600 учасників.

24–25 квітня 2007 р. (м. Київ) — науково-практична конференція «Сучасний стан та перспективи внутрішньої медицини — погляд лікаря-інтерніста», 850 учасників.

25–26 вересня 2007 р. (м. Одеса) — науково-практична конференція «Загальна медична практика: від доказової медицини до формулярної системи», 700 учасників.

9 жовтня 2007 р. (м. Миколаїв) — науково-практична конференція «Міжнародні стандарти фармакотерапії внутрішніх хвороб», 400 учасників.

10 жовтня 2007 р. (м. Херсон) — науково-практична конференція «Новітні підходи діагностики та лікування в практиці внутрішньої медицини», 600 учасників.

23–25 жовтня 2007 р. (м. Київ) — міжнародна науково-практична конференція під егідою Міжнародного товариства внутрішньої медицини, 850 учасників.

13 листопада 2007 р. (м. Хмельницький) — науково-практична конференція «Нові діагностичні та лікувальні підходи в практиці лікаря-інтерніста», 350 учасників.

14 листопада 2007 р. (м. Тернопіль) — науково-практична конференція «Новини внутрішньої медицини з позицій доказів», 300 учасників.

15 листопада 2007 р. (м. Чернівці) — науково-практична конференція «Актуальні питання діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів», 300 учасників.