Критические состояния, связанные с сочетанной травмой, занимают особое положение в практике врача. Частота встречаемости закрытой травмы сердца, по данным различных авторов, составляет от 3,5 % до 10,2 % [1, 2], по данным больницы скорой помощи г. Харькова — 5,5 %. Практически определяющими являются ближайшие 12–24 часа после травмы. Нарушения гемодинамики часто носят необратимый характер. Развитие выраженной кардиореспираторной недостаточности связано не только с проявлениями травматического шока, но и может являться следствием закрытой травмы сердца. Проблема повреждения сердца при политравме усложняется взаимно отягощающими факторами, формирующими порочный круг травматического шока. В основе патогенеза острого периода травматической болезни лежит сочетание несостоятельности защитных процессов срочной компенсации с нарушением жизненно важных функций, представляющее непосредственную угрозу для жизни [1]. Течение острого периода травмы у пострадавших с закрытой травмой сердца во многом зависит от механизма травмы, объема повреждений, а также от возраста пациентов. По данным литературы, повреждения грудной клетки, сопровождавшиеся ушибом сердца, сочетаются с ЧМТ в 46,2 %, с травмой живота — в 38,2 %, с травмой таза и конечностей — в 15 % случаев [4]. Во всех случаях травму сердца маскировали множественные переломы ребер и ушиб легких.
Нами проведено обследование 67 пострадавших с политравмой, у которых одним из ведущих повреждений была травма грудной клетки с ушибом сердца. Эта группа больных представлена различными возрастными категориями (табл. 1).
Летальность у данной категории больных составляет 50 % [2], а по некоторым источникам — 89 %, при этом в первые сутки — около 57 % [3]. По данным отделения политравмы, летальность составила 28 случаев (41 %). Данные представлены в табл. 2.
Острая сердечная недостаточность является причиной смерти в 5,7 % — 16 % наблюдений [1]. У всех пациентов, погибших в ближайшие 12–24 часа от момента травмы, нарушения гемодинамики проявлялись в виде стойкой гипотензии, резистентной к терапии симпато- и адреномиметиками при условии адекватного обезболивания и проведении инфузионно-трансфузионной терапии.
Во всех случаях имели место тяжелая торакальная травма, как правило, наличие переломов ребер с одной или двух сторон, в 3 случаях — флотирующий перелом ребер слева.
Диагностика повреждений сердца при сочетанных повреждениях, особенно на фоне массивной кровопотери, остается довольно сложной задачей. Клиническая картина характеризуется различными реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы, чаще всего это выраженная тахикардия от 120 уд./мин и выше в сочетании с нарушениями ритма [4], реже — брадикардия. Систолическое давление, несмотря на адекватное восполнение кровопотери и назначение кардиотропных препаратов, у большинства пострадавших не поднимается выше 80–90 мм рт.ст., ЦВД в пределах нормы или может быть повышено.
Из физикальных данных отмечаются глухость тонов сердца и систолический шум на верхушке [4]. По нашим наблюдениям, возможен вариант сочетания тахикардии и стойкой гипертензии и высоких цифр ЦВД. Жалобы пациентов на боли в сердце, указываемые многими авторами, по проведенным нами исследованиям, имели место только у 7,4 % больных.
Снижение сократительной способности миокарда на фоне нарушения легочного кровотока способствовало молниеносному развитию необратимого шока. У пациентов, перенесших острый период травмы, наблюдался период относительной компенсации, длившийся от 2 до 7 суток, после которого наступало истощение резервных возможностей.
Система гемодинамики в условиях первичного травматического воздействия на сердце на фоне развивающегося катаболизма, нарастающих вентиляционно-перфузионных нарушений оказывается несостоятельной, о чем свидетельствуют исследования центральной гемодинамики и регионарного легочного кровотока. Диагностическая ценность показателей центральной гемодинамики, определяемых методом ИРГТ по Тищенко, для выявления ушиба сердца, по данным Е.К. Гуманенко (2000), в 1-е сутки после травмы невысокая. Однако следует отметить, что в фазе относительной компенсации отмечалось снижение ударного индекса в сочетании с повышением ОПСС. Плохим прогностическим признаком является снижение УИ на 30 % и более. При исследовании кровотока в периферических отделах легких отмечались повышение кровонаполнения на 40–52 % и снижение тонуса вен на 35–55 %.
Достаточно информативным методом исследования является ультразвуковая диагностика. УЗИ позволяет выявить изменения камер сердца и оценивать динамику сердечного выброса. Для ушиба сердца наиболее характерны дилятация правого желудочка, сегментарные нарушения движения стенок сердца и наличие тромбов в желудочках [4]. Диагностическая ценность УЗИ, по данным литературы, составляет 73,5 %. Возможности применения данного метода исследования ограничены необходимостью проведения постоянной ИВЛ и противошоковых мероприятий.
Анализ ЭКГ-исследований показал, что наиболее частыми проявлениями ушиба сердца являются блокада правой ножки пучка Гиса (наблюдалась у 25 пациентов — 37 %), нарушение внутрижелудочковой проводимости и снижение трофики миокарда — у 17 пациентов (25,3 %). У 22 пострадавших (32 %) грубых изменений на ЭКГ не наблюдалось, имела место только тахикардия, сохранявшаяся до 5–7 суток.
Посттравматический инфаркт миокарда диагностирован у 3 пациентов с ведущей торакальной травмой. У 2 пациентов с ушибом сердца исход заболевания был летальным, диагноз подтвержден патоморфологически.
У одного пациента 19 лет инфаркт миокарда явился следствием закрытой торакальной травмы без повреждения реберного каркаса. Изолированная торакальная травма была получена в результате ДТП (удар о подушку безопасности). Гемодинамическая реакция выражалась в виде гипертензии до 160/100 мм рт.ст. и тахикардии до 140 уд./мин. В течение первых суток больного беспокоили боли за грудиной и чувство дискомфорта в грудной клетке. Стабилизация гемодинамики и регресс ЭКГ-симптоматики наступили к концу 3-х суток на фоне проведенной терапии вазодилататорами, препаратами метаболического ряда адекватной анальгезии.
В последние годы наиболее перспективными в диагностике ушиба сердца являются биохимические исследования маркеров, специфичных для повреждения сердца и не выявляющихся у здоровых людей. Не так давно уделяли внимание исследованию кардиального варианта КФК, но в связи с присутствием этого фермента во внесердечной мышечной ткани и его повышением при других скелетно-мышечных травмах он является неспецифичным для повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки. Сердечный тропонин является кардиальным белком, который не обнаруживается в скелетной мускулатуре и имеет высокую чувствительность для инфаркта миокарда и повреждения сердца. Уровни тропонина повышаются через 4–6 часов после травмы, пик концентрации — через 28 часов, и остаются повышенными в течение 7–15 дней.
Из обследованных нами больных 26 пациентов (38 %) были тропонин-позитивными, из них 18 пациентов поступили с признаками декомпенсированного травматического шока и индексом ISS 15 и выше, 8 пациентов — тропонин-негативны, без нарушений гемодинамики и с индексом ISS 9.
Выводы
1. Диагностическая настороженность должна быть у всех пострадавших с закрытой торакальной травмой.
2. Для исключения или подтверждения диагноза «ушиб сердца» необходимо комплексное исследование пациента с учетом возможностей данного стационара.
3. Всем пострадавшим с подозрением на травму сердца необходимо проведение исследования специфических маркеров повреждения миокарда в динамике.