Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(6) 2006
Вернуться к номеру
Спонтанний пневмоторакс (СП) Із книги «Клінічна пульмонологія»
Авторы: М.М. КОЗАЧОК, П.О. ВИСОТЮК, М.М. СЕЛЮК
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Пульмонология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Пневмотораксом називають стан, що характеризується накопиченням повітря або газу в плевральній порожнині. Пневмоторакс — це синдром, а не самостійна нозологічна форма. Види пневмотораксу суттєво відрізняються за механізмом виникнення, клінічними проявами та прогнозом, що призводить до різної тактики лікування та знаходить відображення в існуючій класифікації.
Пневмотораксом називають стан, що характеризується накопиченням повітря або газу в плевральній порожнині. Пневмоторакс — це синдром, а не самостійна нозологічна форма. Види пневмотораксу суттєво відрізняються за механізмом виникнення, клінічними проявами та прогнозом, що призводить до різної тактики лікування та знаходить відображення в існуючій класифікації.
Класифікація пневмотораксу
І. Залежно від пошкодження анатомічних структур виділяють:
1) закритий пневмоторакс — повітря в плевральну порожнину потрапляє з пошкодженої легені через вісцеральну плевру;
2) відкритий пневмоторакс — повітря потрапляє із зовнішнього середовища через пошкоджену грудну стінку та парієтальну плевру.
ІІ. За механізмом виникнення:
1) травматичний пневмоторакс — в результаті травми відбувається пошкодження легені або грудної стінки;
2) спонтанний пневмоторакс — виникає внаслідок патологічного процесу в тканині легені;
3) ятрогенний:
а) випадковий — при виконанні різних маніпуляцій (торакоцентез, катетеризація підключичної вени та ін.);
б) «закономірний, очікуваний» — завжди має місце після торакотомії, торакоскопічних втручань;
в) лікувальний — раніше широко застосовувався при лікуванні туберкульозу легень.
ІІІ. Залежно від ступеня вираженості:
1) частковий (обмежений) — в плевральний порожнині знаходиться невелика кількість повітря, легеня колабована частково;
2) тотальний — легеня колабована повністю;
3) напружений — повітря в плевральній порожнині знаходиться під надмірним тиском щодо атмосферного, легеня колабована, як правило, повністю, відмічається зміщення середостіння в протилежний бік.
Найскладніше лікувати спонтанний пневмоторакс (СП), який і зустрічається частіше за інші види пневмотораксу. СП виникає внаслідок якого-небудь патологічного процесу в легені або плеврі та розвивається зазвичай раптово, часто без видимих причин.
Оцінити поширеність СП важко через те, що здебільшого хвороба з’являється та зникає недіагностованою. Серед хворих на СП чоловіки складають 70–93 %, максимум захворюваності (65 %) відзначається у віці 20–40 років.
Найбільш часто СП викликають:
— хронічні неспецифічні захворювання легень з формуванням бульозної емфіземи;
— туберкульоз легень з деструкцією легеневої тканини, метатуберкульозні зміни;
— гнійно-деструктивні процеси: абсцеси легень, деструктивна пневмонія, емпієма плеври;
— руйнування легеневої тканини внаслідок пухлинного процесу в легенях та плеврі, перфорація бул, що утворюються іноді дистальніше місця обтурації бронха пухлиною.
Рідкісними причинами СП є силікоз, саркоїдоз, антракоз, ревматизм, фіброзуючий альвеоліт, ендометріоз легень та ін.
Перфорація бульозних утворень розглядається як провідна причина СП. Були з’являються внаслідок рубцевої деформації бронхіол після різноманітних запальних процесів, що веде до утворення клапанного механізму. Клапанний механізм може виникнути також при вже наявній дифузній емфіземі через часткове здавлення бронхіол зовні збільшеними альвеолами, що втратили еластичність. В стінці були майже завжди знаходять зміни, що є характерними для хронічного неспецифічного запалення. До утворення бул призводить також спадкова неповноцінність легеневої тканини. Є дані про наявність у стінці бул мікропор діаметром до 10 мкм, що можуть спричиняти СП без розриву були. Рідше СП виникає через перфорацію вроджених кист легені, розриву легені спайками.
В результаті розриву субплеврально розміщених порожнинних утворень (повітряних кист, бул, міхурців) формуються легенево-плевральне з’єднання та порожнина пневмотораксу. Наявність структурних змін у легенях надає цій патології рецидивний характер.
Патогенез пневмотораксу, що виникає при деструкції легені або плеври внаслідок різноманітних пухлинних, гнійних, запальних процесів, є достатньо простим: відбувається руйнування тканини легені, досить часто формуються різноманітні дефекти, що тривало існують, бронхоплевральні нориці.
Значно рідше виникнення СП може бути пов’язане з ураженням вісцеральної плеври на тлі прихованого перебігу мезотеліоми. Швидке збільшення порожнини пневмотораксу та наростання колапсу легень за наявності шнуркоподібних плевральних легенево-парієтальних зрощень може сприяти збільшенню дефекту у вісцеральній плеврі та виникненню кровотечі з судин (іноді значного калібру), що розриваються.
Відмічена певна сезонність у розвитку СП: більше половини пацієнтів перед епізодом пневмотораксу переносять простудне захворювання з пароксизмами кашлю. СП розвивається як при обставинах, що сприяють підвищенню внутрішньолегеневого тиску (кашель, чихання, дефекація), так і без них — під час ходьби, в спокою, уві сні. Нерідко він розвивається на фоні невеликої травми грудної клітки або значної фізичної напруги під час занять спортом, при піднятті вантажів, польоті на літаку та ін.
За характером клінічного перебігу прийнято розрізняти:
1) неускладнений пневмоторакс;
2) ускладнений пневмоторакс:
— напружений — з дихальними та гемодинамічними порушеннями;
— гемопневмоторакс;
— піопневмоторакс;
3) рецидивуючий пневмоторакс, що виникає протягом року після першого;
4) однобічний та двобічний пневмоторакс;
5) пневмоторакс новонароджених.
Важливим моментом у патогенезі пневмоторакса є негативний внутрішньоплевральний тиск протягом всього дихального циклу (від –8,5 до –9 мм рт.ст. на вдиху і від –3 до –6 мм рт.ст. на видиху). Внутрішньобронхіальний тиск, навпаки, має позитивне значення під час вдиху (1–5 мм рт.ст.), причому він помітно збільшується при фонації (до 10 мм рт.ст.), крику, кашлі (до 70 мм рт.ст). Таким чином, при різкому коливанні тиску виникає момент, коли транспульмональний тиск дуже різко зростає. Бронхіальна обструкція збільшує градієнт тиску. Коли діє клапанний механізм, внутрішньоплевральний тиск може перевищувати внутрішньобронхіальний при спокійному диханні. В таких випадках виникає напружений пневмоторакс, що характеризується дихальними та гемодинамічними порушеннями.
Напружений пневмоторакс з повним колапсом легені у пацієнтів з вихідними порушеннями функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи, а також гемопневмоторакс у багатьох випадках ведуть до смерті. Зміщення серця та його здавлення викликають опір венозному поверненню, внутрішньоплевральний тиск 15–20 мм рт.ст. спричинює різке зниження серцевого викиду та розвиток смертельного серцево-судинного колапсу. При надходженні повітря в інтерстиціальний простір легені відбувається розшарування перивазальних та перибронхіальних просторів, що поширюється до кореня легені та середостіння. Напружена інтерстиціальна емфізема легені та пневмомедіастинум сприяють колапсу легеневих артерій і вен з наступним, так званим «повітряним» блоком легеневої циркуляції. Внаслідок такої компресії судин виникає стан гострого легеневого серця, що здебільшого закінчується смертю.
Клінічна картина СП є досить характерною. До симптомокомплексу входять:
— больові відчуття та дискомфорт у грудній клітці (у 92 % випадків);
— задишка (у 73 % випадків);
— сухий кашель (у 9 % випадків); .
— кровохаркання, слабкість, синкопе, свистяче дихання, біль в епігастрії, дисфонія, парестезії верхньої кінцівки зустрічаються дуже рідко.
Початкові клінічні прояви (епізод цих проявів може бути коротким): раптовий сильний біль в боці, задишка, тахікардія — виявляються з різною частотою залежно від величини легенево-плеврального сполучення та швидкості надходження повітря при кожному вдосі. У багатьох хворих з первинно закритим пневмотораксом швидко настає компенсація — зменшуються біль, задишка, зникає відчуття важкості у грудях. Фізикальні ознаки пневмотораксу у вигляді послаблення перкуторного звука та дихальних шумів на боці ураження стають чіткими лише при колапсі легені на 1/4 об’єму.
Типова клінічна картина спостерігається, тільки коли виникає найбільш важка форма спонтанного пневмотораксу — напружений пневмоторакс. Його легко відрізнити від клінічно подібних захворювань через недосконалість компенсації життєвоважливих функцій, що приймають участь у транспорті кисню в організмі, — дихання та кровообігу. Характерними є наступні симптоми: задишка, тахікардія, зміни системного АТ, непереносність найменшого навантаження, утруднення при розмові, а також коробочний звук при перкусії легень, іноді з тимпанічним відтінком, різке послаблення та зникнення дихальних шумів на боці колабованої легені, зміщення органів середостіння (серцевої тупості) у бік, протилежний СП, поява шийної підшкірної емфіземи, що поширюється на обличчя. Чільне місце у діагностичному алгоритмі СП посідає рентгенологічне дослідження грудної клітки. Значно спрощують діагностику СП дані анамнезу епізоду пневмотораксу та легеневого захворювання, що сприяє його появі. Проте, не дивлячись на простоту діагностики, СП своєчасно діагностується не завжди. У перші 3 доби захворювання госпіталізують тільки 65 % хворих.
Терапевтична тактика
Спонтанний пневмоторакс та його ускладнені форми, — напружений пневмоторакс з порушенням дихання та гемодинаміки, гемопневмоторакс, піопневмоторакс — це ургентні патологічні стани, що потребують екстреного лікування, яке повинно включати в себе, з одного боку, евакуацію повітря з плевральної порожнини, а з іншого — ліквідацію причини, що викликала пневмоторакс.
Щодо лікувальної тактики при неускладненому СП спеціалісти активно дискутують. Практика показує, що обмежуватись консервативною терапією (ліжковий режим, нагляд, симптоматичне медикаментозне лікування) не можна. Наводяться дані з летальності при такому лікуванні (32,5 %).
Плевроцентез — найбільш просте інвазивне втручання при СП будь-якого характеру — ефективний тільки в тих випадках, коли спостерігається герметичність легеневої тканини, повітря додатково не поступає та його кількість у плевральній порожнині є невеликою.
В більшості випадків при СП, що виник вперше, показано дренування плевральної порожнини,яке виконується ургентно в умовах спеціалізованого відділення. Як правило, тонкий силіконовий дренаж встановлюють у II міжребір’ї по середньоключичній лінії. Проте, за наявності масивного спайкового процесу в плевральній порожнині доцільно встановлювати дренаж у точці, що вільна від плевральних зрощень у проекції найбільшої кількості повітря.
Активна аспірація повітря з плевральної порожнини є більш ефективною, ніж підводне пасивне дренування за Бюлау. Розрідження повинно складати 10–20 мм вод.ст. Видаляти дренаж доцільно через 24–48 годин після повного розправлення легені та припинення надходження повітря через дренаж. Вирішити питання про доцільність видалення дренажу допомагає проба з перетисненням дренажної трубки впродовж 12 годин з наступною контрольною рентгенографією ОГП: якщо повітря в плевральній порожнині відсутнє, дренаж можна видаляти.
Частота рецидивів СП складає при різних видах лікування 26,4–50,3 %, що свідчить про необхідність встановлення причини СП та його ліквідації.
Коли легеня повністю розправлена, всім пацієнтам необхідно виконати комп’ютерну томографію грудної клітки, що має більшу діагностичну цінність ніж стандартна рентгенографія ОГП. При виявленні бульозних змін в легенях показана відеоторакоскопія з наступним визначенням об’єму операції. Відеоторакоскопію необхідно виконувати також при тривалому (більше 1 тижня) надходженні повітря через дренаж та при рецидивуючому пневмотораксі, особливо якщо рецидив виник протягом року на іпсилатеральній легені.
При гемопневмотораксізавжди виконують дренування плевральної порожнини з активною аспірацією. Якщо кровотеча продовжується, проводять гемостатичну терапію, за показаннями — інфузійну терапію, гемотрансфузії. У випадку неефективності консервативної терапії проводять відеоторакоскопію або торакотомію, ліквідують джерело кровотечі.
При піопневмотораксітакож необхідним є дренування плевральної порожнини, регулярне її промивання антисептичними розчинами, проводиться антибактеріальна терапія, може виникнути необхідність у хірургічному лікуванні.
При напруженому пневмотораксі в ургентному порядку проводиться декомпресія плевральної порожнини. Іноді, у випадку виражених дихальних та гемодинамічних порушень, виконують торакоцентез, навіть ігноруючи правила асептики та анестезії. Невідкладне лікування при напруженому СП на догоспітальному етапі — проведення пункції плевральної порожнини в II міжребір’ї по середньоключичній лінії.
Об’єм оперативного втручання при СП може бути наступним:
1. Атипова резекція легені з булою (булектомія).
2. Парієтальна (апікальна) плевректомія.
3. Хімічний плевродез (тальк), медикаментозний плевродез (тетрациклін, вібраміцинтаїн та ін.).
Зазвичай перераховані методи поєднують. Якщо торакоскопічна резекція є неможливою (масивний спайковий процес, гігантські розміри бул або вроджених кіст), показано проведення торакотомії, як правило, з міні-доступу в режимі відеосупроводу.
При виявленні іншої причини пневмотораксу лікування відповідним чином коректується. Іноді наявні методи діагностики (включаючи КТ) не дозволяють встановити причину пневмотораксу. В таких випадках подальший діагностичний пошук на даному етапі не проводиться, і пацієнта виписують після видалення дренажу.
Легеневі кровохаркання та кровотечі
Легеневі кровохаркання та кровотечі — це часті причини гострої обструкції в нижніх дихальних шляхах, що викликають невідкладні порушення дихання.
Кількість відкашлюваної крові має важливе значення, оскільки ступінь кровотечі є основним визначальним фактором смертності.
Легеневе кровохаркання — це забарвлення бронхіального секрету, що виділяється (харкотиння), кров’ю, яка має вигляд прожилок, невеликих домішок. Легенева кровотеча — виділення чистої крові порціями від 5–10–50 мл і більше, причому відкашлюється частіше піниста кров. Кількість крові, що виливається в бронхи, залежить від калібру судини, що кровить, рівня АТ та коагуляційного потенціалу циркулюючої крові. Але тільки середні за об’ємом (50–500 мл), великі та профузні легеневі кровотечі (більше 500 мл за короткий період) можуть створити невідкладний стан, в основі якого лежать обструктивні порушення дихання та гостра гіповолемія. Масивне кровохаркання довільно визначають як відкашлювання більш ніж 100–600 мл крові за 24 години.
Патофізіологічні фактори. Легені мають подвійне кровопостачання. Легеневий артеріальний кровотік — високопіддатлива система з низьким тиском, яка закінчується легеневою капілярною сіткою і відповідає за газообмін. Крім того, до легень ідуть бронхіальні артерії — гілки аорти, які постачають поживні речовини до паренхіми легень та основних дихальних шляхів. Бронхіальні артерії, як і всі системні артерії, є системою з високим тиском. Більшість випадків кровохаркання є наслідком розриву гілок бронхіального артеріального дерева.
Є багато причин кровохаркання, зокрема інфекція, серцево-судинні захворювання, рак та васкуліт.
Поширені причини кровохаркання
Інфекційні:
— хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба;
— туберкульоз, інфекція нетуберкульозними мікобактеріями;
— абсцес легені, некротизуюча пневмонія;
— міцетома;
— муковісцидоз.
Серцево-судинні:
— важка лівошлуночкова серцева недостатність;
— мітральний стеноз;
— легенева емболія або інфаркт легені;
— септична емболія легень або ендокардит правих відділів серця;
— аневризма аорти або бронховаскулярна нориця.
Пухлинні:
— рак легень, бронхіальна аденома.
Метастази:
— остеогенна саркома, хоріокарцинома.
Васкулітні:
— гранульоматоз Вегенера, системний червоний вовчак.
Інші:
— ідіопатичний легеневий гемосидероз;
— аспіраційне стороннє тіло;
— забій або травма легень;
— стан після трансторакальної тонкоголкової або трансбронхіальної легеневої біопсії;
— «кокаїнова» легеня;
— несправжнє кровохаркання.
Бронхіт та бронхоектатична хвороба
Зазвичай бронхіт є причиною легкого кровохаркання. Запалення дихальних шляхів призводить до гіперемії слизової оболонки, а розрив дрібних артерій слизової оболонки є причиною утворення харкотиння з прожилками крові. Така патологія, як бронхоектази, асоціюється з хронічним запаленням легень, локальною проліферацією артерій у бронхах та посиленим кровотоком. Запалення, що призводить до ерозії цих бронхіальних судин, може бути причиною важкої кровотечі.
Рак легень
Як правило, кровохаркання внаслідок раку легень є легким і проявляється виділенням харкотиння з прожилками крові. Рідко воно є масивним. Частою причиною легкого кровохаркання є ерозія дрібних крихких судин слизової оболонки дихальних шляхів, що уражені пухлиною. Причиною масивного кровохаркання в пацієнтів з раком легень зазвичай є злоякісна інвазія центральних легеневих судин великою центральною пухлиною.
Туберкульоз
Кровохаркання при туберкульозі може мати декілька механізмів:
— ендобронхіальний туберкульоз може спричинити локальну кровотечу в дихальних шляхах;
— поширений хронічний туберкульоз призводить до кровохаркання через механізми, про які вже було сказано вище;
— кальцифіковані туберкульозні лімфовузли можуть стискати дольові або основні бронхи та призводити до їх ерозії, наслідком чого є локальна кровотеча та відкашлювання з харкотинням піскоподібних кальцифікованих частинок, які називають бронхолітами;
— великі каверни, що повністю не закрилися та колонізувалися грибами Aspergillus, що можуть бути причиною масивної бронхіальної артеріальної кровотечі (запалення стінок каверни, що містить аспергільоми);
— масивне фатальне кровохаркання у пацієнтів з хронічним кавернозним туберкульозом може бути наслідком розриву аневризми легеневої артерії (аневризми Расмуссена) у стінках туберкульозної каверни.
Кістозні ураження у пацієнтів з хронічним легеневим саркоїдозом також часто колонізуються грибами Aspergillus, що може призвести до кровохаркання.
Інші причини
Кровохаркання може бути спричинено хронічно підвищеним тиском у легеневих венах. Класичним прикладом є мітральний стеноз. Кровохаркання також може бути наслідком запалення в зонах некротизуючої пневмонії, наприклад при інвазивному аспергільозі та при імунологічно опосередкованих альвеолярних геморагічних синдромах, таких як синдром Гудпасчера, гранульоматоз Вегенера, системний червоний вовчак та легеневий гемосидероз.
Діагностика
1. Найважливішим кроком у діагностиці є диференціація між легким та масивним кровохарканням. Величину кровотечі можна з’ясувати шляхом ретельного опитування хворого. Масивне кровохаркання — серйозний невідкладний стан, який потребує швидкої діагностики та лікування. Пацієнти, що втратили більш як 30–50 мл крові за попередні 24 години, належать до групи підвищеного ризику смерті, їх необхідно госпіталізувати для обстеження.
Кров у харкотинні в перший момент яскраво-червона. В наступні дні виділяється темна кров, що надає харкотинню коричневе забарвлення. Якщо відкашлювання крові в значній кількості припинилось відразу, це означає, що дренажний бронх обтурувався згустком крові. Поява в харкотинні поряд зі старою, темною кров’ю домішок яскраво забарвленої крові свідчить про рецидив кровотечі.
У важких випадках профузної легеневої кровотечі можлива раптова смерть, спричинена асфіксією внаслідок поширеної обтурації повітроносних шляхів та супутнього бронхоспазму. Менше значення має падіння серцевої діяльності в результаті критичної крововтрати.
При рецидивних кровотечах можливий розвиток гострої анемії з появою синкопальних пароксизмів. Клінічними ознаками вираженої гострої анемії є адинамія хворого через запаморочення, шум у вухах, порушення зору до амаврозу, тахікардія та значне зниження АТ при спробі посадити пацієнта. Ознаки геморагічного шоку: різка блідість, периферійний ціаноз, симптом «білої плями» (більше 2 с), пітливість, іноді блювання, запаморочення при спробі сісти, судоми, частий пульс при шоковому індексі 1,5 та більше — можливі при крововтраті понад 1–1,5 л.
Якщо лікар не присутній при самому епізоді геморагії, то при зборі анамнезу враховує наступні диференційно-діагностичні ознаки легеневої кровотечі: 1) виділення крові з пароксизмом кашлю або струменем з рота; 2) кров світла, піниста або темна, іноді зі згустками, часто змішана з харкотинням; 3) кров не виділяється, за винятком масивної кровотечі, коли кров одночасно виділяється з рота та носа; 4) можливий легеневий анамнез, біль в боці, відчуття розпирання в грудях, ядуха, хрипи при аускультації легеневих полів.
Причини масивного кровохаркання
Часті:
— бронхоектатична хвороба (включаючи муковісцидоз);
— туберкульоз, нетуберкульозні мікобактеріози;
— абсцес легень, міцетома (аспергільома або грибкова куля);
— забій або травма легень.
Менш поширені:
— інвазивний аспергільоз або мукор-мікоз;
— легенева артеріовенозна мальформація;
— бронховаскулярна нориця (наприклад, трахеобрахіоцефалічна артеріальна нориця в пацієнтів з хронічною трахеостомою);
— патологія зсідання крові, стороннє тіло, ідіопатичний легеневий гемосидероз;
— некротизуюча бактеріальна пневмонія, бронхіальна аденома;
— емболія легеневої артерії з інфарктом легені;
— септична емболія при ендокардиті тристулкового клапана;
— легенево-ниркові синдроми (синдром Гудпасчера, СЧВ, гранульоматоз Вегенера);
— розрив легеневої артерії внаслідок її катетеризації (балонним катетером Сван-Ганца).
2. Анамнез:
— пацієнта слід розпитати про випадки важкої пневмонії в дитинстві, рецидивуючі пневмонії, хронічний кашель та відкашлювання мокроти, що є важливими ознаками бронхоектазів;
— прожилки крові або велика кількість крові у гнійній мокроті наводять на думку про пневмонію або абсцес легень;
— кровохаркання в асоціації з задишкою або плевритичним болем у грудній клітці свідчить про ймовірність емболії легеневої артерії або інфаркту легень;
— важливим є вік хворого — рак легень трапляється рідко у віці до 40 років;
— пацієнта необхідно розпитати про анамнез туберкульозу або контакту з туберкульозними хворими, професійні шкідливості, вживання певних ліків, особливо антикоагулянтів (варфарин), вживання наркотиків (таких як кокаїн, «крек»), інші захворювання, такі як ревматичні вади серця та легенева тромбоемболія.
3. Фізикальне обстеження:
— для виявлення джерела кровотечі у верхніх дихальних шляхах необхідно ретельно обстежити ротоглотку та носоглотку при адекватному освітленні;
— шийна, надключична та аксилярна аденопатія наштовхують на думку про внутрішньоторакальну злоякісну пухлину;
— аускультація грудної клітки може виявити вологі хрипи внаслідок пневмонії або аспірованої крові, а також сухі хрипи внаслідок вогнищевих ендобронхіальних уражень, наприклад раку легень;
— треба ретельно обстежити серцево-судинну систему для виявлення ритму галопу, серцевих шумів, розширення яремних вен та набряків, які наштовхують на думку про ураження клапанів серця або застійну серцеву недостатність;
— стовщення кінцевих фаланг пальців за типом барабанних паличок може бути у пацієнтів з раком легень, бронхоектазами або абсцесом легень.
4. Лабораторні та інструментальні обстеження.
Необхідно зробити стандартні передньо-задні та бокову рентгенограми ОГП в усіх пацієнтів з кровохарканням. До важливих знахідок відносять:
1) фіброзно-кавернозне захворювання (туберкульоз, некротизуюча бактеріальна або грибкова пневмонія);
2) сегментарний або дольовий ателектаз (при обструкції бронха внаслідок раку легень, бронхіальної аденоми або стороннього тіла);
3) грибкові кулі в кавернах (аспергільоз);
4) збільшення лівого передсердя, ліній Керлі типу Б (мітральний стеноз);
5) стовщені бронхіальні стінки (бронхоектази);
6) лімфаденопатія та інфільтрати.
До 30 % пацієнтів з кровохарканням мають нормальні рентгенограми грудної клітки.
Треба рутинно виконати повний загальний аналіз крові, коагулограму та загальний аналіз сечі для виявлення змін, які б вказували на легенево-ниркові синдроми. Залежно від стану пацієнта та обсягу кровохаркання необхідно виконати інші додаткові дослідження.
Легке кровохаркання. Легке кровохаркання не є безпосередньо загрозливим для життя. Мета подальшого обстеження — з’ясувати його походження, визначити ефективне специфічне лікування та виключити серйозні основні захворювання.
У пацієнтів з нормальною рентгенограмою грудної клітки та анамнезом бронхіту можливою є наступна тактика.
1. Лікування бронхіту: пероральні антибіотики широкого спектру дії, слабкі протикашлеві препарати.
2. Якщо кашель продуктивний — виконати цитологію мокроти.
3. Виконати діагностичну бронхоскопію у всіх курців віком понад 40 років, оскільки поширеність раку легень у цій групі вища. Рак легень виявляли у 3–6 % пацієнтів з легким кровохарканням та нормальною рентгенограмою ОГП.
4. Провести КТ грудної клітки та ФБС, якщо: 1) кровохаркання триває більше ніж 1–2 тижні; 2) кровохаркання рецидивує; 3) об’єм втрати крові більше як 30 мл/день; 4) пацієнт курить та має вік більше ніж 40 років; 5) є підозра на бронхоектази.
Високороздільна КТ та оптичноволокниста бронхоскопія відіграють додаткову роль у обстеженні пацієнтів з легким кровохарканням. Високочутлива КТ має найбільшу цінність для виявлення бронхоектазів або недіагностованого раку легень. Деякі автори рекомендують виконувати її перед бронхоскопією в усіх пацієнтів з кровохарканням, оскільки ця методика має високу чутливість у виявленні бронхоектазів, утворів у паренхімі та кавернозних захворювань.
У пацієнтів з патологічною рентгенограмою грудної кліткиподальше обстеження виконують залежно від клінічних та рентгенологічних знахідок:
— при утворах в легенях, що можуть свідчити про рак, треба виконати цитологічне дослідження мокроти, трансторакальну аспіраційну біопсію тонкою голкою, бронхоскопію або біопсію на відкритій легені;
— при верхівкових кавернозних ураженнях, що оточені інфільтратами (як при туберкульозі), необхідно обстежити мокроту на кислотостійкі бацили (мазки та культура);
— лікар повинен бути уважним щодо ознаки півмісяця (повітря довкола міцетоми в легеневій каверні), яка наявна при аспергільомі. Ліпше видно такі ураження на латерограмах у положенні лежачи або КТ ОГП.
Кровохаркання середньої вираженості. Пацієнтів з кровохарканням середньої вираженості необхідно госпіталізувати для спостереження та подальшого обстеження. Їм призначають ліжковий режим у положенні напівсидячи, якщо вони не сплять, а якщо пацієнт лягає горизонтально, то мусить лежати на боці з рентгенологічно аномальною легенею донизу. Корисним може бути пригнічення кашлю кодеїном, однак необхідно уникати надмірної седації. Треба забезпечити адекватну оксигенацію. Імовірне джерело кровотечі, величину та тривалість кровотечі визначають необхідні діагностичні тести. Наступним кроком є ФБС.
Масивне кровохаркання. Масивне кровохаркання (до 5 % випадків) є невідкладним станом, який потребує негайного обстеження та лікування. Основною загрозою для життя є асфіксія, а не знекровлення. Ступінь кровотечі — найважливіший прогностичний фактор. Пацієнти з хронічними захворюваннями легень менш здатні толерувати потрапляння крові в інші частини легень, у них швидше розвивається гостра дихальна недостатність.
Тактика при масивному кровохарканні:
1. Госпіталізація в палату інтенсивної терапії. За показаннями виконати таке:
1) стабілізувати дихальні шляхи;
2) моніторинг оксигенації крові;
3) при гострій дихальній недостатності — інтубація трахеї;
4) відкоректувати коагулопатію або тромбоцитопенію;
5) отримати консультацію кардіоторакального хірурга;
6) виконати негайну бронхоскопію;
7) обміркувати ендобронхіальні методи зупинки кровотечі;
8) обміркувати емболізацію бронхіальних артерій.
2. Вирішити питання про тактику хірургічного втручання:
1) при неконтрольованій кровотечі — невідкладне хірургічне втручання;
2) при контрольованій кровотечі — обміркувати селективну резекцію, якщо у пацієнта немає протипоказань до операції.
Початкове лікування масивного кровохаркання спрямоване на забезпечення прохідності дихальних шляхів, оксигенації та локалізації місця кровотечі. Більшість смертей є наслідком асфіксії та гіпоксемії внаслідок аспірації крові в інші ділянки легень.
Можна обрати очікувальну тактику з оксигенотерапією та пригніченням кашлю кодеїном, якщо кровотеча сповільнилася або припинилася. Пацієнти повинні перебувати в положенні напівсидячи або лежачи на боці з рентгенологічно аномальною легенею донизу. Всю відкашлювану кров та виділення з дихальних шляхів необхідно збирати та визначати об’єм крові та швидкість крововтрати. Треба виконати інтубацію, якщо з’являються будь-які ознаки гострої дихальної недостатності. Рекомендують ендотрахеальні трубки великого діаметру (більше ніж 7,5 мм) для забезпечення адекватного відсмоктування. Можуть бути необхідними ригідна бронхоскопія та селективна інтубація і вентиляція легені, яка не кровоточить, за допомогою одно- або двопросвітної трубки.
Якщо важка кровотеча триває, то не слід відкладати бронхоскопію — основний метод локалізації джерела кровотечі та визначення подальшого лікування. Ригідна бронхоскопія має такі переваги: ліпше відсмоктувати кров та згустки, чудовий огляд основних дихальних шляхів, адекватна вентиляція легень та контроль дихальних шляхів, однак її необхідно виконувати в операційній. При менш вираженому кровохарканні можна виконати гнучку оптично-волокнисту бронхоскопію (ліпший огляд верхньодольових бронхів, з якими пов’язані більшість випадків масивного кровохаркання та субсегментарних структур).
Консервативна тактика при легеневому кровохарканні має за мету:
1) Зменшити наповнення судин малого кола кровообігу: а) надати хворому напівсидяче положення з опущеними ногами (за відсутності серйозних гемодинамічних порушень), б) накласти венозні джгути на середню частину стегон на 30–50 хв., в) медикаментозний перерозподіл крові під контролем системного АТ: гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній), венозні вазодилятатори: в/в нітрогліцерин (перлінганіт, ізокет), нітросорбід.
2) Підвищити коагуляційний потенціал циркулюючої крові.
3) Підтримати та відновити прохідність нижніх дихальних шляхів.
4) Зняти стрес, викликаний кровотечею (малі дози діазепінів).
Масивне кровохаркання часто рецидивує, до того ж часто раптово і без попереджувальних ознак може стати фатальним. Найефективнішим лікуванням у пацієнтів з локалізованими ураженнями та адекватним функціональним резервом легень є хірургічна резекція.