Введение
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой. Инсульт выступает ведущей причиной инвалидности у взрослых и одной из основных причин смертности. Заболеваемость инсультом в возрасте старше 55 лет удваивается с каждым десятилетием жизни. По данным ВОЗ, инсульт является второй по частоте причиной смертности. Смертность (в сроки до 30 сут. от момента развития заболевания) при ишемическом инсульте достигает 30 %. Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10 000 населения. К труду возвращается 20 % лиц, перенесших инсульт, при том что одна треть заболевших инсультом — люди трудоспособного возраста.
Поэтому все большее внимание уделяется терапии, направленной не только на общую выживаемость пострадавших, но и на минимизацию неврологических последствий инсульта, что обеспечивает повышение качества жизни в последующем.
Тиоцетам, раствор для инъекций (1 мл содержит пирацетама 0,1 г, тиотриазолина 0,025 г; производства АО «Галычфарм», корпорция «Артериум»), имеет противоишемические, антиоксидантные, мембраностабилизирующие и ноотропные свойства, стабилизирует и уменьшает зоны некроза и ишемии. Регулирует потребление глюкозы и кислорода мозговой тканью, улучшает кровоснабжение головного мозга, процесс межнейрональной передачи импульсов, стимулирует регенерацию поврежденных нейронов. Повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Препарат улучшает интегративную и когнитивную деятельность мозга, способствует процессу обучения, устраняет амнезию, повышает показатели кратковременной и долговременной памяти.
Таким образом, с учетом патогенетических особенностей развития острой ишемии головного мозга на фоне высокой вероятности тотального атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы, можно предполагать высокую эффективность Тиоцетама у данной группы больных.
Цель данного исследования — оценить возможность и эффективность применения Тиоцетама в комплексе интенсивной терапии больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Материал и методы исследования
Клиническое исследование выполнено в клинике кафедры анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО ДГМА. Клиническая база — Клиническое объединение скорой медицинской помощи, отделение интенсивной терапии № 1 для больных кардиологического и неврологического профиля.
Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу осуществлялась на основе данных клинико-неврологического обследования больных с учетом показателей аксиальной компьютерной томографии головного мозга.
Тяжесть начального состояния больных была классифицирована в соответствии с рекомендациями Института нейрохирургии АМН Украины. Степень неврологического дефицита и динамику неврологического восстановления оценивали по шкале ком Глазго (ШКГ) (Taesdale G., Jennett B., 1974) и шкале инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).
Для оценки исхода инсульта использовалась модифицированная шкала Rankin — Оксфордская шкала социальной дезадаптации.
В соответствии с основными принципами классификации нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу обследованию подлежали пострадавшие с ишемическими повреждениями головного мозга различного генеза (атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный) в острейшем периоде. Степень неврологического дефицита во время госпитализации по шкале ком Глазго колебалась от 9 до 13 баллов.
Перед поступлением в реанимационное отделение больным проводилась компьютерная томография головного мозга, позволившая исключить геморрагический тип острого нарушения мозгового кровообращения.
Обследовано 40 больных в возрасте от 45 до 75 лет в острейшем периоде острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу. Среди пациентов 60 % составили женщины и 40 % — мужчины, средний возраст больных — 62 года.
В отделении интенсивной терапии все больные получали основной комплекс лечения, включающий экстрацеребральные (нормализация функции дыхания, восстановление центральной и периферической гемодинамики, реологии крови, дефицита объема циркулирующей крови, стабилизация клеточных мембран, коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного состояния, антибактериальная терапия, энтеральное и парентеральное питание) и интрацеребральные мероприятия (профилактика отека головного мозга, нормализация ликвородинамики, ранняя фармакологическая реабилитация).
В зависимости от проводимой нейропротекторной терапии пациенты были рандомизированы на 2 группы. В основную группу (20 чел.) вошли пациенты, получавшие Тиоцетам с первых суток заболевания в дозе 10 мл, растворенных в 100 мл физиологического раствора, внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7 дней. Контрольную группу (20 чел.) составили пациенты, которые получали в комплексе интенсивной терапии пирацетам в аналогичной дозе (2 г/сутки внутривенно) в течение 7 дней.
При клиническом обследовании больных, включенных в исследование (табл. 1), на фоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу была выявлена тяжелая конкурирующая и сопутствующая патология, в основном обусловленная распространенным атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы (табл. 2).
Для оценки когнитивных функций после восстановления ясного сознания использовались корректурная проба — тест Бурдона (исследование степени концентрации и устойчивости внимания) и проба Шульте (определение устойчивости внимания и динамики работоспособности).
Программа клинического обследования включала контроль показателей гемодинамики (АД, ЧСС), дыхания (ЧД), температуры тела, учет диуреза, ЭКГ-исследование. Лабораторно исследовались показатели клинического анализа крови, почечный и печеночный комплекс, глюкоза крови, развернутая коагулограмма.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ показал, что неврологический статус больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу с последующим применением пирацетама при поступлении в стационар составлял 11,2 ± 1,31 по ШКГ, что соответствовало угнетению сознания до глубокого оглушения — сопора. На фоне проведения интенсивной терапии наблюдался постепенный регресс неврологической симптоматики на уровне: 4-е сутки — 12,1 ± 0,7 (глубокое — умеренное оглушение); 7-е сутки — 14,5 ± 0,3 (сознание) (табл. 3). Динамический мониторинг неврологического статуса с применением шкалы инсульта Национального института здоровья США показал аналогичную динамику восстановления: при поступлении состояние больных оценивалось как наличие неврологических нарушений крайней степени тяжести (16,8 ± 1,4). В последующем на всех этапах у выживших больных наблюдалось уменьшение степени неврологического дефицита: на 3-и и 7-е сутки — до уровня тяжелых неврологических нарушений с прогрессом на 14-е сутки до неврологических нарушений средней степени тяжести (табл. 3).
Динамика неврологического статуса больных основной группы с применением Тиоцетама достоверно не отличалась от данных контрольной группы. Так, уровень угнетения сознания при поступлении достигал 11,4 ± 1,54 балла по ШКГ, что также соответствовало уровню сопора. На фоне проведения интенсивной терапии с применением Тиоцетама наблюдался постепенный регресс неврологической симптоматики на уровне: 4-е сутки — 12 ± 0,9 (глубокое — умеренное оглушение); 7-е сутки — 14 ± 0,1 (сознание) (табл. 3). Динамический мониторинг неврологического статуса показал аналогичную динамику восстановления: при поступлении состояние больных оценивалось как наличие неврологических нарушений крайней степени тяжести (16,5 ± 1,7). В последующем на всех этапах у выживших больных наблюдалось уменьшение степени неврологического дефицита: на 3-и и 7-е сутки — до уровня тяжелых неврологических нарушений с прогрессом на 14-е сутки до неврологических нарушений средней степени тяжести (табл. 3).
По шкале социальной дезадаптации общий неврологический результат у больных основной группы составил 3,46 ± 0,78 балла, у больных контрольной группы аналогично 3,58 ± 0,64 балла, что соответствовало средней и среднетяжелой степени дезадаптации. У выживших больных это свидетельствовало о хорошем результате интенсивной терапии в остром периоде, но требовало дальнейшей длительной терапии в отделениях неврологии и реабилитации.
Оценивая эффективность проведенной интенсивной терапии, кроме конечной степени неврологического дефицита и состояния дезадаптации мы оценивали когнитивные функции пациентов на 14-е сутки заболевания по пробам Шульте и Бурдона. Полученные нами результаты в обеих группах свидетельствовали о нарушении когнитивных функций по типу энцефалопатии ІІ–ІІІ (табл. 4), групповые различия оказались недостоверны.
Выводы
1. Препарат Тиоцетам, раствор для инъекций (1 мл содержит пирацетама 0,1 г, тиотриазолина 0,025 г; производства АО «Галычфарм», корпорация «Артериум»), при применении его в комплексе интенсивной терапии больных с ОНМК в качестве нейро- и органопротектора позволяет уменьшить степень последующего неврологического дефицита больных и улучшить их когнитивные функции.
2. При использовании препарата Тиоцетам отмечены его хорошая переносимость больными и отсутствие побочных реакций.
3. Препарат Тиоцетам, раствор для инъекций, может быть рекомендован к широкому применению в комплексе интенсивной терапии больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.