Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(6) 2006

Вернуться к номеру

Дилатационная трахеостомия в профилактике рубцовых стенозов трахеи

Авторы: Г.В. СЕМЕНАКОВА, И.Г. МАЗУР, П.Э. ЛАТЫШЕВ, Окружная больница «Травматологический центр» Ханты-Мансийского автономного округа — Югра, г. Сургут, Россия

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Наложение трахеостомии является вынужденной мерой и направлено на спасение жизни больного или пострадавшего. Среди лиц, подвергшихся трахеостомии, формируется группа так называемых канюленосителей.

Наложение трахеостомии является вынужденной мерой и направлено на спасение жизни больного или по­страдавшего. Среди лиц, подвергшихся трахеостомии, формируется группа так называемых канюленосителей.

Посттрахеостомический стеноз трахеи — это распространенное осложнение, и более чем в 90 % случаев причиной стенозирования трахеи являются реанимационные мероприятия, включающие в себя длительную многосуточную ИВЛ, в том числе и через трахеостому.


По данным А.П. Зильбера (1978), Е.С. Золотокрылина (1999), В.Н. Фоломеева (2005), при длительности интубации более 7 дней частота осложнений составляет от 21 до 75 %.

На наш взгляд, «болевыми точками» трахеостомии являются:

— операция трахеостомии входила в разряд «обучающих» для молодых специалистов, плохо подготовленных теоретически и практически;

— необоснованное выполнение операции в условиях отделения реанимации (повышенный риск инфицирования раны);

— недостаточное соблюдение асептики при работе с трахеостомой;

— бесконтрольное перераздувание манжеты трахеостомы;

— использование жестких питательных зондов большого диаметра;

— недостаточный контроль состояния трахеи перед деканюляцией.

Для постановки диагноза «стеноз трахеи» мы использовали следующую классификацию:

— 1-я степень — ­диаметр сужения до 10 мм, клинических признаков нарушения вентиляции нет;

— 2-я степень — сужение просвета трахеи до 6–10 мм, субкомпенсация, клинические проявления дыхательной недостаточности при физической нагрузке — относительные показания к хирургическому лечению;

— 3-я степень — декомпенсация ФВД, сужение просвета до 6–4 мм, у пациента имеется клинически значимая дыхательная недостаточность в покое;

— 4-я степень — сужение трахеи менее 4 мм, критическое состояние, потребность в экстренном восстановлении проходимости дыхательных путей.

Для диагностики состояния трахеи и дыхательных путей, контроля проведения трахеостомии перед деканюляцией необходима фибробронхоскопия.

На наш взгляд, дилатационная трахеостомия является наиболее оптимальным вариантом подобного оперативного вмешательства для профилактики стенозирования трахеи.

В качестве подтверждения приводим фотографии операционных ран при обычной и дилатационной трахеостомии (рис. 1, 2).

Для профилактики стеноза трахеи необходимо:

— использование только одноразовых катетеров для санации трахеобронхиального дерева (системы «Стеди-кат», «Portex»);

— контроль давления в манжете трубки (не выше 25 мм рт.ст.) — манометр внутриманжеточного давления «Portex»;

— использование трубок с надманжетной аспирацией при бульбарных расстройствах («Blue Lim ultra», «Portex»);

— уход за трахеостомическими трубками (хорошая фиксация трубки, частота смены повязок);

— использование питательных зондов небольшого диаметра и удаление их на ночь.

Приводим методику указанного хирургического вмешательства (рис. 3, 4).  

Патогенетическая терапия пневмоний

И.И. Садовникова, Российский государственный медицинский университет, г. Москва

 Углубленное изучение эпидемиологии воспалительных заболеваний респираторного тракта выявляет все большее число штаммов вирулентных микроорганизмов. С другой стороны, получены многочисленные доказательства роста устойчивости уже известных возбудителей (пневмококка) к антибиотикам. Параллельно возрастает роль учета факторов риска неблагоприятного исхода заболеваний у определенного контингента больных. Это создает необходимость разработки новых подходов к назначению антибактериальной терапии больным с пневмониями.


Невозможность своевременно и информативно выявить возбудителя при острых пневмониях привела к появлению классификации данной патологии, в которой основной упор делается на те условия, где возникает заболевание, предполагая тем самым вид микрофлоры, послужившей причиной патологического процесса:

— внегоспитальные (домашние) пневмонии у лиц в тесно взаимодействующих коллективах;

— домашние пневмонии у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями;

— госпитальные (нозокомиальные) пневмонии;

— аспирационные пневмонии;

— пневмонии у лиц с тяжелым иммунодефицитом.

Особое внимание уделяется домашним пневмониям (внегоспитальным) ввиду охвата ими большого количества трудоспособного населения.

Патогенетической флорой в данном случае является так называемая нормальная флора «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полость рта, носоглотки, носа). Ее виру­лентность проявляется только в условиях нарушения местного иммунитета легочной ткани.

Основными бактериальными возбудителями считаются:

— Streptococcus pneumoniae — грамположительные кокки во всех возрастных группах (более 30 % случаев);

— Haemophilias influenzae — грамотрицательные палочки, чаще всего встречаются у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом (5–18 %);

— Mycoplasma pneumoniae – возбудитель внебольничной пневмонии у 2–3 % лиц моложе 35 лет. Данный микроорганизм лишен внешней мембраны, что делает его резистентным к b-лактамным антибиотикам;

— Chlamidia pneumoniae — только внутриклеточный паразит, вызывает пневмонию нетяжелого течения в 2–8 % случаев;

— часто упоминаемый возбудитель рода Legionella (грамотрицательные палочки, облигатные патогены) — является причиной пневмонии только в 2–10 % случаев, однако находится на втором месте по летальным исходам.

Патогенетические механизмы развития пневмонии следующие.

Аспирация секрета ротоглотки — основной путь инфицирования бронхиального дерева и паренхимы. Микроаспирация секрета — физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых людей во время сна. Если у здорового человека механизм мукоцилиарного клиренса, антибактеральная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, кашлевой рефлекс обеспечивают дренаж дистальных отделов бронхиального дерева и элиминацию инфицированного секрета, то при банальной респираторно-вирусной инфекции снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, что создает благоприятные условия для пневмонии.

Гематогенный путь из внелегочных очагов инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит глубоких вен таза).

Проникновение инфекции из соседних пораженных органов и тканей или при проникающих ранениях грудной клетки.

Обращает на себя внимание активизация различной патогенной флоры в разное время года. В зимний период наиболее часто встречаются стрептококки, гемофильная палочка, вирус гриппа, PC-вирус. В осенне-весенний период — вирус парагриппа, а также микоплазма. Лето — период легионеллы (активное использование кондиционеров). Недостаточная чувствительность лабораторных методов исследования, а чаще просто отсутствие их массового проведения более чем в 50 % случаев делают невозможным выявление патогенной флоры у наших пациентов.

Таким образом, в большинстве случаев домашних пневмоний выбор антибактериального лечения проводится эмпирически, основываясь на статистических данных о наиболее вероятном возбудителе и на характерном течении заболевания.

Важным моментом в изучении принципов лечения пневмоний стало появление случаев, вызываемых антибиотикорезистентными штаммами пневмококка. По сведениям Американского торакального общества (АТО), их количество составляет до 40 % и более. В связи с этим эксперты АТО предлагают ввести так называемые модифицирующие факторы, способствующие появлению того или иного вида возбудителя. Фактор возраста при отсутствии сопутствующих ­заболеваний считается минимально значимым.

Модифицирующие факторы, влияющие на риск появления отдельных возбудителей домашних пневмоний у взрослых

Антибиотикорезистентные pneumoniae:

— возраст старше 65 лет;

— терапия b-лактамными антибиотиками в течение последних 3 месяцев;

— хронический алкоголизм;

— иммунодефицитные состояния (включая терапию системными глюкокортикоидами);

— множественные сопутствующие заболевания внутренних органов.

Грамотрицательные энтеробактерии:

— обитатели домов престарелых;

— сопутствующие сердечно-сосудистые и бронхолегочные заболевания;

— проводимая антибактериальная терапия.

Pseudomonas aeruginosa:

— структурные заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь);

— системная терапия глюкокортикоидами (преднизолон более 10 мг в сутки);

— терапия антибиотиками широкого спектра действия свыше 7 дней в течение последнего месяца.

С учетом перечисленных факторов риска предложено разделить всех больных на 3 группы / категории.

1-я группа — пациенты, не требующие госпитализации, у которых нет сопутствующих сердечно-сосудистых и/или бронхолегочных заболеваний, других модифицирующих факторов. Курильщики. Наибо­лее вероятный возбудитель — S.Pneumoniae, M.Pneumoniae, C.Pneumoniae и респираторные вирусы. Ожидаемая летальность в данной группе составляет менее 1–5 %.

2-я группа — пациенты, не требующие госпитали­зации, с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы, в частности с застойной сердечной недостаточностью или ХОБЛ и/или другими модифицирующими факторами (факторами риска антибиотикорезистентных S.Pneumoniae или грамотрицательных бактерий).

Наряду с актуальными S.Pneumoniae (в том чис­­ле и штаммами, резистентными к пенициллину, макролидам) возможно появление грамотрицательных инфекций: семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp.) — у обитателей домов престарелых и даже P. Aerouginosa — при бронхоэктазии. Летальность не превышает 5 %.

3-я группа — пациенты, нуждающиеся в госпитализации в обычное отделение (не интенсивной терапии):

— 3а — с сопутствующими сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями и/или другими факторами,включая обитателей домов престарелых. В данной группе характерно развитие внебольничной пневмонии, вызванной S.Pneumoniae, H.Influensiae, «атипичными» микроорганизмами, грамотрицательными энтеробактериями. Летальность — от 5 до 25 %. В большинстве случаев смерть наступает в первые 7 дней от момента госпитализации;

— 3б — без сопутствующих сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний или других модифицирующих факторов.

Установленный диагноз внебольничной (домашней) пнев­монии является абсолютным показанием к назначению антибиотиков. Уже говорилось о том, что выбор делается в большинстве случаев эмпири­чески. При этом важно учитывать пути инфицирования (чаше аспирационный), оценивать профиль безопасности антибиотика, достижение им высоких концентраций в очаге инфекции, удобство применения, оптимальность соотношения стоимость / эффективность.

В настоящее время большинство рекомендаций содержат указания на введение пероральных форм антибиотиков, приводя следующие аргументы:

— для современных пероральных препаратов характерна высокая биодоступность, сопоставимая с инъекционными формами;

— современные макролиды, цефалоспорины второго и третьего поколения, респираторные фторхинолоны проявляют высокую активность по отношению к большинству возбудителей;

— они позволяют удешевить курс антибиотикотерапии.

Из материалов табл. 1 видно, что большая часть рекомендованных препаратов представлена макро­лидами

Согласно результатам исследования ESAC, в большинстве стран Европы макролиды занимают второе место по объему потребления среди антибиотиков, применяющихся в амбулаторной практике. «Новые» макролиды, в частности кларитромицин (фромилид), входят в первую пятерку наиболее активно продаваемых в мире.

Чем обусловлена такая популярность указанных препаратов?

1. Широким спектром активности: грамположительные кокки, хламидии, микоплазма, легионелла, кампилобактер, возбудители коклюша, дифтерии, Moraxella cattarrhalis, Haemophilus influenzae.

2. Наличием постантибиотического эффекта, в основе которого — необратимые изменения в рибо­сомах микроорганизма, вследствие чего усиливается и пролонгируется антибактериальное действие.

3. Возможностью противовоспалительного и иммуномодулирующего воздействия:

— модулирующее влияние на функции нейтрофилов (фагоцитоз, хемотаксис, киллинг);

— ингибирование окислительного «взрыва» и, как следствие, уменьшение повреждающего действия собственных тканей;

— усиление секреции противовоспалительных цитокинов;

— увеличение эндогенной выработки глюкокортикоидов (особенно характерно для кларитроми­цина).

4. Практически полным всасыванием из пищеварительного тракта, быстрым и широким тканевым распределением, медленной элиминацией из тканей, способностью накапливания и длительного сохранения эффективной концентрации в тканях.

5. Возможностью использования короткими курсами, что создает удобство в применении и гарантирует прохождение больным всего курса терапии.


Список литературы

1. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В.­ Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика (По материалам рекомендаций Американского торакального общества, 2001 г.) // Клиническая микро­биология и антимикробная химиотреапия. — 2001. — Т. 3, № 1.
2. Фещенко Ю.И. Применение современных макролидов в пульмонологической практике.
3. Страчунский Л.С., Кандалов М.М., Фирсов И.С. Трехдневный курс азитромицина: новый подход к лечению инфекций респираторного тракта // Клин. фармакол. и терапия. — 1995. — 4. — 67-74.
4. Фомина И.П. Современные макролиды, особенности действия, значение в лечении бактериальных инфекций // Антибиотики и химиотерапия. — 1995. — 9 (40). — 47-56.
5. Блюменталь И.Я. Рекомендации по применению ступенчатой антибиотикотерапии.
6. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — Москва, 2002.
7. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. — Москва, 2003.
8.      Антимикробная терапия для практического врача // Consilium Medicum. — 2001. — Т. 3, № 1.
9.      Козлов С.Н., Рачина С.А. Роль макролидов в лечении инфекций нижних дыхательных путей // Consilium Medicum. — 2003 — Т. 5, № 4.
10.    Niederman M.S., Bass J.B., Campbell C.D. et al. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy // Am. Rev. Respir Dis. — 1993. — 148. — 1418-26.
11.    Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study on Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur. Resp. J. — 1998. — 14. — 986-91.
12.    Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A. et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. — 2000. — 31. — 347-82.
13.    Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. et al. Canadian guide lines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society // Clin. Infect. Dis. — 2000. — 31. — 383-421.
14.    Management of community-acquired pneumonia in the era of pneumococcal resistance. A report from the drug-resistant Streptococcus pneumoniae therapeutic working group // Arch. Intern. Med. — 2000. — 160. — 1399-408.
15.    Gordon G.S., Throop D., Berberian L. et al. Validation of the therapeutic recommendations of the American Thoracic Society (ATS) guidelines for community-acquired pneumonia in hospitalized patients // Chest. — 1996. — 110. — S. 55.
16.    Mandell L.A., Niederman M. The Canadian Community-acquired Pneumonia Consensus Conference Group. Antimicrobial treatment of community-acquired pneumonia in adults: a conference report // Can. Infect. Dis. — 1993. — 4. — 25-8.
17.    Woodhead M., Macfarlane J., for the BTS CAP Guidelines Committee. Local antibiotic guidelines for adult community-acquired pneumonia (CAP): a survey of UK hospital practice in 1999 // J. Antimicrob. Chemother. — 2000. — 46. — 141-3.
18.    Societe de Pathologie lnfectieuse Langue Francaise. Infections des voies respiratories: conference de consensus en therapeutique antiinfectieuse // Rev. Med. Infect. — 1991. — 21. — 1-8.
19.    Hori S., Sato J., Kawamura M. Macrolides increase endogenous glucocorticoid levels // The 36th Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. New Orleans, abstr. — 1996. — A83.
20. Piscitelli S.C. Danziger L.H., Rodvold K.A. Clarithromycin and azithromycin: new macrolide antibiotics // Clin. Pharmacol. — 1992. — 11. — 137-152.
21. Prevention of recurrent attacks of rheumatic fever. Recommendation of AHA committee ob the council of cardiovascular disease in the young // Circulation. — 1988. — 78. — 1082.
22. Smith C.R. The spiramycin paradox // J. Antimicrob. Chemother. — 1988. — 22. — 23-26.

23. Sugiyama Y., Kitamura S., Kasahara T. Cytokines production from alveolar macrophages of rats fed by long term, low dose erythromycin // European Respiratory Society. Annual Congress., abstr. — 1997. — 0432. 


Вернуться к номеру